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Bonjour à tous,
Anaïs Bloqué, docteur en biologie santé, explique les impacts de la protéine Spike du SARS-CoV-2 sur le système immunitaire inné, basés sur son article récent. La Spike seule n'active pas complètement le TLR 4, un récepteur immunitaire, et ne produit pas d'interférons de type 1, essentiels pour la réponse antivirale. Pour une activation complète, la Spike doit s'associer au LPS (des bactéries Gram négatif). L'activation des interférons 1 augmente l'expression d'ACE2, le récepteur du virus, via les ISG, sensibilisant l'organisme à l'infection. Les ARN messagers des vaccins peuvent aussi lancer la production d'interférons 1 via MDA5. La Spike, protéine amyloïde, peut aussi déclencher le TLR 4 avec des fibres amyloïdes, entraînant un "double effet amyloïde". L'augmentation de NF-κB par les ISG peut bloquer la p53, potentiellement cancérigène. De plus, NF-κB induit le MIR-200c, qui bloque l'ACE2. Chez les individus avec comorbidités, une boucle d'amplification inflammatoire se crée : Spike-LPS-TLR4 induit interférons 1, ISG, surexpression d'ACE2, augmentation de NF-κB, MIR-200c, diminution d'ACE2 et augmentation d'angiotensine 2. La Spike persiste longtemps, et ses propriétés amyloïdes font craindre des pathologies dégénératives à long terme.
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Hello everyone,
Anaïs Bloqué, PhD in health biology, explains the impacts of the SARS-CoV-2 Spike protein on the innate immune system, based on her recent article. Spike alone does not fully activate TLR 4, an immune receptor, and does not produce type 1 interferons, which are essential for the antiviral response. For complete activation, Spike must associate with LPS (from Gram-negative bacteria). Activation of interferon 1 increases the expression of ACE2, the virus's receptor, via ISGs, sensitizing the body to infection. Vaccine mRNAs can also trigger the production of interferon 1 via MDA5. Spike, an amyloid protein, can also trigger TLR 4 with amyloid fibers, leading to a "double amyloid effect." The increase in NF-κB by ISGs can block p53, which is potentially carcinogenic. In addition, NF-κB induces MIR-200c, which blocks ACE2. In individuals with comorbidities, an inflammatory amplification loop is created: Spike-LPS-TLR4 induces interferon 1, ISG, ACE2 overexpression, increased NF-κB, MIR-200c, decreased ACE2 and increased angiotensin 2. Spike persists for a long time, and its amyloid properties raise concerns about long-term degenerative pathologies.