TruthArchive.ai - Tweets Saved By @AnneliseBocquet

Posted - June 16, 2025 at 6:11 PM

Saved - June 17, 2025 at 2:59 AM

reSee.it AI Summary

The discussion centers on the SIRT-1 pathway and its connection to neurotoxicity in ALS, particularly through elevated miR-34a levels. Participants share relevant studies linking myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) and neuroinflammation. They explore natural compounds like curcumin, resveratrol, and apigenin, which may modulate pathways related to miR-34a and NF-κB signaling, potentially offering neuroprotective effects. The conversation highlights the need for further research on these natural modulators compared to conventional ALS treatments.

@Thefish751855 - Thefish

@MeasslainteIRL I've been working on this today (FYI @AnneliseBocquet), but related to the SIRT-1 pathway. All these are related. In short, elevated miR-34a is linked to neurotoxicity, and dysregulated miRNAs are the hallmark of ALS, but it's complicated. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8921154/

Insights into the identification of a molecular signature for amyotrophic lateral sclerosis exploiting integrated microRNA profiling of iPSC-derived motor neurons and exosomes Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a rare neurodegenerative disorder characterized by progressive degeneration of motor neurons (MNs). Most cases are sporadic, whereas 10% are familial. The pathological mechanisms underlying the disease are ... pmc.ncbi.nlm.nih.gov

@Thefish751855 - Thefish

@MeasslainteIRL @AnneliseBocquet Linking our studies: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24780820/ The Influence of Myeloid-Derived Suppressor Cell Expansion in Neuroinflammation and Neurodegenerative Diseases https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38607083/

miR-34a expands myeloid-derived suppressor cells via apoptosis inhibition - PubMed Myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) are a heterogeneous population and show significant expansion under pathological conditions. microRNA plays important roles in many biological processes, whether microRNAs have a function in the expansion of MDSCs is still not very clear. In this study, miR-3 … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

The Influence of Myeloid-Derived Suppressor Cell Expansion in Neuroinflammation and Neurodegenerative Diseases - PubMed The neuro-immune axis has a crucial function both during physiological and pathological conditions. Among the immune cells, myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) exert a pivotal role in regulating the immune response in many pathological conditions, influencing neuroinflammation and neurodegenera … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28652929/ "TNF-α binding to TNF-R1 can activate the transcription factor NFκB. Our laboratory has recently observed an NFκB binding site on the promotor region of microRNA-34a (miR-34a). " Linked directly to the SARS-COV-2 and anti-covid injections... https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35588734/ https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10145134/

TNF-α and Beyond: Rapid Mitochondrial Dysfunction Mediates TNF-α-Induced Neurotoxicity - PubMed This short communication describes our research which demonstrates that TNF-α causes a rapid decline in mitochondrial function, leading to neuronal cell death. As such, this neurotoxic proinflammatory cytokine may play a role in brain damage from stroke and neurodegeneration in chronic conditions su … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

TNF-α+ CD4+ T cells dominate the SARS-CoV-2 specific T cell response in COVID-19 outpatients and are associated with durable antibodies - PubMed Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2)-specific CD4⁺ T cells are likely important in immunity against coronavirus 2019 (COVID-19), but our understanding of CD4⁺ longitudinal dynamics following infection and of specific features that correlate with the main … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

COVID-19 mRNA Vaccines: The Molecular Basis of Some Adverse Events Each injection of any known vaccine results in a strong expression of pro-inflammatory cytokines. This is the result of the innate immune system activation, without which no adaptive response to the injection of vaccines is possible. Unfortunately, ... pmc.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

@Thefish751855 @MeasslainteIRL This is really interesting @Thefish751855!!! MDSCs are bound to IL-10, which increases ACE2 expression. If miR-34a is also bound to MDSCs, we have a direct connection to RAGE!

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Oui... une fois n'est pas coutume... https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-023-01647-1 Augmentation de l'expression d'ACE2 dans la maladie d’Alzheimer. Je répète : Augmentation de l'expression d'ACE2 dans la maladie d’Alzheimer. Me rappelle d'un grand scientifique qui m'a dit que je me trompais. 😐

Higher angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) levels in the brain of individuals with Alzheimer’s disease - Acta Neuropathologica Communications Cognitive decline due to Alzheimer’s disease (AD) is frequent in the geriatric population, which has been disproportionately affected by the COVID-19 pandemic. In this study, we investigated the levels of angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), a regulator of the renin-angiotensin system and the main entry receptor of SARS-CoV-2 in host cells, in postmortem parietal cortex samples from two independent AD cohorts, totalling 142 persons. Higher concentrations of ACE2 protein (p < 0.01) and mRNA (p < 0.01) were found in individuals with a neuropathological diagnosis of AD compared to age-matched healthy control subjects. Brain levels of soluble ACE2 were inversely associated with cognitive scores (p = 0.02) and markers of pericytes (PDGFRβ, p = 0.02 and ANPEP, p = 0.007), but positively correlated with concentrations of soluble amyloid-β peptides (Aβ) (p = 0.01) and insoluble phospho-tau (S396/404, p = 0.002). However, no significant differences in ACE2 were observed in the 3xTg-AD mouse model of tau and Aβ neuropathology. Results from immunofluorescence and Western blots showed that ACE2 protein is predominantly localized in microvessels in the mouse brain whereas it is more frequently found in neurons in the human brain. The present data suggest that higher levels of soluble ACE2 in the human brain may contribute to AD, but their role in CNS infection by SARS-CoV-2 remains unclear. actaneurocomms.biomedcentral.com

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Oh... les astrocytes sont des targets du SARS-CoV-2... waouh, quelle surprise (en fait, non, pas du tout). https://t.co/ZcXucnbHz1 https://t.co/2w5BwmkG5S Les astrocytes, c'est quoi ? Ce sont des cellules gliales constituant notre cerveau... Le cerveau n'est pas constitué que https://t.co/sghCnOHJ9r

@P_McCulloughMD - Peter A. McCullough, MD, MPH®

SARS-CoV-2 Spike Protein Accelerates Alzheimer’s Disease Via Increased ACE2-Mediated Cerebrovascular Inflammation Pandemic Could Lead to Expanded Dementia Population Needing Care These data are worrisome given the ubiquity of Spike protein we assume is retained after SARS-CoV-2

@MeasslainteIRL - Thomas Anthony III

@AnneliseBocquet @Thefish751855 @53v3n0fn1n3 @Fynnderella1 @kacdnp91 @CanningPharm @CheweyLife @dr_morrissey @CShoemakerMD @Kevin_McKernan @KevinMcCairnPhD @LyellJ @MicieliA_MD @dredwild @bertvargas @BertVargas @djnicholl @dr_nickward @caseyalbin @AmmarAlChalabi

@CheweyLife - Angela Rhoten

@MeasslainteIRL @AnneliseBocquet @Thefish751855 @53v3n0fn1n3 @Fynnderella1 @kacdnp91 @CanningPharm @dr_morrissey @CShoemakerMD @Kevin_McKernan @KevinMcCairnPhD @LyellJ @MicieliA_MD @dredwild @BertVargas @djnicholl @dr_nickward @caseyalbin @AmmarAlChalabi @janiesaysyay @dbdugger

@MeasslainteIRL - Thomas Anthony III

🧠 Natural Strategies Targeting ALS Pathways & What They Do (Focus: P2X7, NAD+, TLR4, neuroinflammation) 1. Apigenin Found in: Parsley, celery, chamomile What it does: Inhibits P2X7 receptor activity Suppresses NF-κB signaling and TNF/IL-1β Crosses the blood-brain barrier Supports mitochondrial function 2. Baicalin Found in: Scutellaria baicalensis (Chinese skullcap) What it does: Blocks TLR4 signaling and P2X7 upregulation Reduces microglial activation Decreases oxidative stress in CNS Neuroprotective in ALS and Parkinson’s models 3. Resveratrol Found in: Red grapes, blueberries, Japanese knotweed What it does: Activates SIRT1 and boosts NAD+ levels Modulates neuroinflammation Inhibits pro-inflammatory cytokines and ROS Preserves motor neurons in ALS models 4. Curcumin Found in: Turmeric root What it does: Inhibits TLR4 and NF-κB signaling Blocks amyloid aggregation and microglial activation Reduces LPS-induced neuroinflammation Enhances gut barrier integrity 5. Luteolin Found in: Artichoke, celery, green pepper What it does: Inhibits P2X7 expression Reduces ATP-induced neurotoxicity Stabilizes mast cells and inhibits microglia Powerful antioxidant and BBB-penetrant 6. Nicotinamide (NAM) / Nicotinamide Riboside (NR) / NMN Found in: Liver, mushrooms, broccoli (precursors); supplements available What it does: Boosts NAD+ synthesis inside cells Supports mitochondrial health Enhances SIRT1 activity (key in gut/brain axis) May offset NAD+ depletion from chronic inflammation 7. Berberine Found in: Goldenseal, barberry, Oregon grape What it does: Modulates gut microbiota and reduces LPS load Protects BBB integrity Inhibits TLR4 and NLRP3 inflammasome pathways Supports autophagy and reduces oxidative stress 8. Omega-3s (DHA/EPA) Found in: Fish oil, krill oil, algae What it does: Anti-inflammatory: suppresses TLR4 and NF-κB Reduces excitotoxicity in neurons Promotes neurogenesis and synaptic repair May slow motor neuron decline 🧬 Summary Table CompoundFound InMain Actions ApigeninParsley, celery, chamomileInhibits P2X7 & NF-κB; antioxidant BaicalinChinese skullcapBlocks TLR4/P2X7; neuroprotective ResveratrolRed grapes, knotweedBoosts NAD+, activates SIRT1 CurcuminTurmericInhibits TLR4/NF-κB, gut/brain repair LuteolinArtichoke, celeryBlocks P2X7, stabilizes microglia Nicotinamide / NR / NMNSupplements or food precursorsRaise NAD+, support mitochondria BerberineGoldenseal, barberryModulates gut/LPS; TLR4 inhibitor Omega-3sFish oil, algaeAnti-inflammatory, neuron-protective ⚠️ Caution Even natural substances can interfere with medications or worsen some conditions. ALS patients should always consult a medical professional or integrative neurologist before starting new compounds.

@MeasslainteIRL - Thomas Anthony III

It challenges the reliance on conventional ALS drugs (riluzole, edaravone) by highlighting their limited efficacy, aligning with a 2023 Journal of Neurology report noting only 10-20% symptom improvement, suggesting natural modulators of TLR4 and NAD+ pathways deserve more research. 👌

@MeasslainteIRL - Thomas Anthony III

@CheweyLife @AnneliseBocquet @Thefish751855 @53v3n0fn1n3 @Fynnderella1 @kacdnp91 @CanningPharm @dr_morrissey @CShoemakerMD @Kevin_McKernan @KevinMcCairnPhD @LyellJ @MicieliA_MD @dredwild @BertVargas @djnicholl @dr_nickward @caseyalbin @AmmarAlChalabi @janiesaysyay @dbdugger I'm suspicious because grok likes it @elonmusk

@MeasslainteIRL - Thomas Anthony III

How the Natural Compounds Help 1. Curcumin Inhibits NF-κB activation (by blocking IKK and IκB phosphorylation) ↓ This could reduce miR-34a expression driven by TNF-α May restore balance between apoptosis and survival in neurons or immune cells 2. Resveratrol Suppresses TNF-α–induced NF-κB activation Inhibits IκB degradation and p65 nuclear translocation Has been shown to downregulate miR-34a in models of inflammation and cancer 3. EGCG Inhibits both TNF-α signaling and NF-κB May prevent NF-κB from binding the miR-34a promoter 4. Berberine Blocks NF-κB signaling by inhibiting TLR4 and upstream cytokines like TNF-α Berberine downregulates miR-34a in hepatic and cancer models May help prevent neuroinflammation and apoptosis 5. Apigenin Suppresses NF-κB and TNF-α Known to modulate miRNAs, including miR-34a, in inflammatory conditions 🧠 Why This Matters in ALS / Neuroinflammation miR-34a upregulation can worsen neuronal death It targets SIRT1, leading to reduced NAD⁺, more oxidative stress, and apoptosis Controlling this pathway might: Reduce neuron loss Improve immune balance Support mitochondrial and cellular repair ✅ Summary CompoundEffect on TNF/NF-κB → miR-34a Axis CurcuminInhibits NF-κB, potentially lowering miR-34a ResveratrolSuppresses TNF-α and NF-κB, lowers miR-34a EGCGBlocks NF-κB activation and TNF-α signaling BerberineInhibits NF-κB, downregulates miR-34a ApigeninReduces NF-κB activity and miR-34a expression

@MeasslainteIRL - Thomas Anthony III

@MeasslainteIRL — Thomas Anthony III

Posted - June 16, 2025 at 1:39 PM

Saved - June 17, 2025 at 1:53 AM

reSee.it AI Summary

The discussion centers on Lou Gehrig’s Disease (ALS) and potential solutions. The Spike protein from COVID-19 may worsen ALS by inducing neuroinflammation through purinergic receptors like P2X7. Current ALS treatments are limited, prompting exploration of new targets, including purinergic modulation and boosting NAD+ levels. Researchers link elevated miR-34a to neurotoxicity in ALS, while myeloid-derived suppressor cells may influence neuroinflammation. The conversation highlights ongoing research and connections between various biological pathways related to ALS and COVID-19.

@MeasslainteIRL - Thomas Anthony III

Lou Gehrig’s Disease – Are We Looking for Solutions!? Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) – also known as Lou Gehrig’s disease (or Charcot’s disease in Europe) – is characterized by the degeneration of motor neurons and leads to debilitating and potentially fatal symptoms. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10886908/ The Spike protein – whether from the virus itself or from COVID-19 injections – can induce or contribute to inflammation in the nervous system, triggering ALS or worsening the condition in people already affected. Specifically, the Spike can affect purinergic receptors, especially P2X4 and P2X7. The P2X7 receptor is particularly concerning, as it plays a central role in neuroinflammation and pain. Interestingly, P2X7 expression increases when TLR4 is stimulated by LPS (lipopolysaccharide) in microglial and astrocyte cells – both of which are part of the central nervous system (CNS). Microglia are the CNS’s resident immune cells, responsible for removing toxic threats — but they can become pro-inflammatory. P2X7 is a hallmark of this pro-inflammatory state in microglia. To note: the Spike protein interacts with LPS, potentially due to leaky gut (intestinal barrier dysfunction), and also with amyloid beta (Aβ42) fibers. These complexes — Spike/LPS or Spike/Aβ42 — can fully activate the TLR4 receptor. https://www.cureus.com/articles/218170-impact-of-the-sars-cov-2-spike-protein-on-the-innate-immune-system-a-review#!/ With a compromised blood-brain barrier, these Spike-related molecular complexes can cross into the CNS, triggering TLR4, and increasing P2X7 expression. P2X7 can also be stimulated by extracellular ATP, which is released during inflammation. When there's reduced ectonucleotidase activity (particularly Ado, short for adenosine), the overexpression of P2X7 becomes dangerous. Adenosine helps break down extracellular ATP — so if Ado is low, ATP accumulates and further stimulates P2X7, ramping up inflammation. Adenosine is also tied to NAD+ https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9512238/ Another point: P2X7 is a gateway receptor not just for SARS-CoV-2, but also for HIV. That’s yet another similarity between these two viruses. All in all, targeting P2X7 is a promising strategy, and research is ongoing. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9877316/ Currently, the main medications approved for ALS treatment include riluzole, edaravone, and tauroursodiol/sodium phenylbutyrate. While they offer some benefits, due to ALS’s severity and the lack of a definitive cure, new pharmaceutical targets must be explored. Purinergic modulation has shown promising results in ALS management, and additional strategies could include: Anti-inflammatory and anti-apoptotic compounds Reducing oxidative stress Modulating neuronal ion channels One promising avenue: boosting NAD+ to provide some immediate support. Oral supplementation with NAD+ precursors like: Nicotinamide (NAM) Nicotinamide riboside (NR) Nicotinamide mononucleotide (NMN) …could help. These are converted into NAD+ via biosynthesis pathways inside cells. However, this is only a short-term aid if the underlying causes of NAD+ depletion aren't addressed. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9512238/ Note: NAD+ is linked to SIRT1, which plays a role in maintaining intestinal barrier integrity and supporting the commensal (beneficial) gut flora. Follow Annelises work 👌 #ALS #NAD+ #NMN #SIRT1 #P2X7 #TLR4

Amyotrophic Lateral Sclerosis in Long-COVID Scenario and the Therapeutic Potential of the Purinergic System in Neuromodulation Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) involves the degeneration of motor neurons and debilitating and possibly fatal symptoms. The COVID-19 pandemic directly affected the quality of life of this group, and the SARS-CoV-2 infection accelerated the ... pmc.ncbi.nlm.nih.gov

Impact of the SARS-CoV-2 Spike Protein on the Innate Immune System: A Review The Spike protein enables the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection by binding to multiple receptors, including the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2). Scientific studies also indicate that Spike is involved in severe forms of coronavirus disease 2019 (COVID-19), "long-haul COVID diseases" - also known as "long COVID syndromes" or "post-acute sequelae of SARS-CoV-2 infection" (PACS) - or, recently, in adverse reactions to lipid nanoparticle-messenger ribonucleic acid (mRNA) vaccines or other anti-COVID19 products. Numerous mutations, notably within the subunit 1 of Spike (S1), prevent neutralization by antibodies, but more generally, the virus has developed numerous strategies to avoid immune system surveillance, especially type-I interferons (IFN-I). Meanwhile, a “hyperinflammatory” state, named “cytokine storm,” sets in. However, what role does the Spike protein play in the immune escape mechanisms? Can its inflammatory activities affect IFN-I? Does Spike block IFN-I or hijack them for the virus benefits? What are the other potential consequences? This article was written to provide an up-to-date and more general overview of the impact of the Spike protein on the innate immune system and its effectors at the molecular level. cureus.com

The Role of NAD+ in Regenerative Medicine The understanding of the molecular and cellular basis of aging has grown exponentially over recent years, and it is now accepted within the scientific community that aging is a malleable process; just as it can be accelerated, it can also be slowed ... pmc.ncbi.nlm.nih.gov

Identification of a novel P2X7 antagonist using structure-based virtual screening P2X4 and P2X7 receptors are ATP-gated ion channels, which play important roles in neuropathic and inflammatory pain, and as such they are important drug targets in diseases of inflammatory origin. While several compounds targeting P2X4 and P2X7 ... pmc.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Oh, et bien... perturbations de la barrière hémato-encéphalique dans des cas de covid-long... et une approche d'exploration médicale envisagée. Cet article est intéressant ⤵️ https://bmcneurol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12883-025-04133-4 "Notre étude suggère que l'IC PASC/covid long est au moins en partie liée à une

Asymmetrical glymphatic dysfunction in patients with long Covid associated neurocognitive impairment- correlation with BBB disruption - BMC Neurology The glymphatic system, a waste clearance pathway, has been implicated in several neurological conditions associated with neuroinflammation. COVID-19 associated neurocognitive impairment, part of the post-acute sequelae of SARS-CoV-2 infection (PASC), is strongly associated with neuroinflammation and disrupted blood-brain barrier (BBB). Several studies have implicated a synergistic interaction between the glymphatic system dysfunction and BBB disruption. In this proof-of-concept study, we investigated the role of the MRI metric diffusion along the perivascular spaces DTI (DTI-ALPS) in patients with PASC and correlated this with the BBB capillary permeability metric- K trans derived from Dynamic contrast enhanced (DCE) perfusion. 14 subjects with PASC who had persisting symptoms of anosmia, ageusia, fatigue, and cognitive impairment (CI) and ten healthy age and sex matched controls were recruited. All PASC subjects underwent routine and advanced MR brain imaging at two time points, (3 months +/- 2 weeks) after initial infection - referred as Time Point 1 (TP-1) - and 10 repeated the MRI scan 12 months (+/- 2 weeks) later - referred as Time Point 2 (TP-2), while the controls had MR imaging done only at TP-1. All had mild neurocognitive impairment. In the final analysis we included those who had DTI study at both time points (n-10). MR imaging included DCE perfusion and DTI in addition to anatomical imaging. Given the small size of the sample and nonnormality of data in the descriptive analyses, nonparametric analyses were used for group comparisons. A two-sample Wilcoxon rank sum test was used to show the differences in DTI-ALPS between the patients and controls in the predefined regions of interest. Spearman’s correlation coefficient (rho) was used to assess the correlation between DTI-ALPS index with K trans. There was significant reduction in the DTI-ALPS index between the patients and controls in the left hemisphere (z = 2.04, p < 0.04). However, there was no significant change over time in the index. There was a strong inverse correlation between the central white matter K trans and DTI-ALPS index (rho = 0.66, p < 0.03). Our study indicates that disordered para vascular drainage, a marker for glymphatic system and BBB damage may contribute to neurocognitive impairment (NCI) among patients with PASC. The DTI-ALPS index, which does not require contrast injection, has the potential to serve as a non-invasive biomarker. bmcneurol.biomedcentral.com

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Non seulement il stipule qu'il y a surexpression du TLR2/ TLR4 mais il ajoute qu'il y a une augmentation de l'expression du P2X7... c'est une bombe à retardement. Il y a une reprogrammation du SI, sur le long-terme, particulièrement au niveau des macrophages. 24/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Bien, résumé de la partie 1 : SIRT1 inhibe p53 pour éviter l'apoptose cellulaire. Et p53 inhibe SIRT1 via miR-34a pour exercer son activité, créant une boucle d'amplification apoptotique. Bizarrement, on retrouve une stimulation de p53 après les injections anti-covid dans les

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Maladie de Charcot, on cherche des solutions !? La sclérose latérale amyotrophique (SLA) - ou maladie de Charcot - se caractérise par une dégénérescence des motoneurones et des symptômes invalidants, potentiellement mortels. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10886908/ La Spike, celle du virus ET des injections anti-covid, peut induire ou contribuer au développement d'une inflammation dans le système nerveux, déclenchant la SLA, ou aggravant l'état des personnes atteintes de cette maladie. De fait, la Spike peut impacter les récepteurs purinergiques, notamment P2X4 et P2X7. Ce dernier, le récepteur P2X7, est particulièrement sensible car il joue un rôle important dans la neuroinflammation et... dans la douleur. De façon intéressante, l'expression de ce récepteur, P2X7, est accrue suite à une stimulation du TLR4 par le LPS, au niveau des cellules microgliales ou des astrocytes. Ces cellules sont constitutives du système nerveux central, la microglie (ou cellules microgliales) représentant les cellules immunitaires innées résidentes dans le système nerveux. Elles sont en charge d'éliminer les éléments potentiellement toxiques pour le système nerveux... et elles peuvent prendre un phénotype pro-inflammatoires. P2X7 appartient au phénotype pro-inflammatoire de la microglie. Pour mémoire, la Spike interagit avec le LPS, provenant potentiellement d'une perturbation de la barrière intestinale. La Spike interagit aussi avec les fibres Aβ42. Les complexes moléculaires "Spike/LPS" ou "Spike/Aβ42" peuvent activer le TLR4 complètement. Avec la perturbation de la barrière hémato-encéphalique, ces complexes moléculaires "Spike/LPS" ou "Spike/Aβ42" peuvent alors activer le TLR4 et accroître l'expression du P2X7. Le P2X7 est aussi stimulé par l'ATP extracellulaire, libéré lors d'une inflammation. Corrélé à une diminution d'ectonucleotidase, Ado notamment, la surexpression de P2X7 est une bombe explosive. En effet, Ado dégrade l'ATP extracellulaire... si Ado est diminué, alors on aura une accumulation d'ATP extracellulaire qui vont activer d'autant plus P2X7 et entraîner une inflammation importante. Ado est lié au NAD+ ... https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7887318/ Autre point : le récepteur P2X7 est une clé pour le VIH... et le SARS-COV-2. Oui, encore un point commun entre ces deux virus. Quoiqu'il en soit, cibler P2X7 est une piste intéressante. C'est en cours de recherche... https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9877316/ Actuellement, les principaux médicaments approuvés dans différentes régions du monde pour le traitement de la SLA sont le riluzole, l'édaravone et le tauroursodiol/phénylbutyrate de sodium. Malgré les effets positifs de ces médicaments, compte tenu de la gravité de la SLA et de l'absence d'un traitement final efficace pour cette maladie neurodégénérative, davantage de cibles pharmaceutiques doivent être explorées... la modulation purinergique a présenté des résultats très intéressants dans le contrôle de la SLA mais il est aussi possible de rechercher des anti-inflammatoires et anti-apoptotiques, de réduire le stress oxydatif et moduler les activités des canaux ioniques neuronaux. Favoriser le NAD+ est une piste potentielle pour tenter de soulager en immédiat. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9512238/ La supplémentation orale en composés précurseurs du NAD+ peut être envisagée : nicotinamide (NAM), nicotinamide riboside (NR) et nicotinamide mononucléotide (NMN). Ces précurseurs sont utilisés par les voies de biosynthèse du NAD+ et convertis en NAD+ dans la cellule. Mais ce sera à court terme si on ne traite pas les causes profondes de cette déprivation en NAD+. Nota bene : NAD+ lié à SIRT1. Cela peut aider au maintien de la barrière intestinale et de la flore commensale. Bonne journée !

Ectonucleotidases in Acute and Chronic Inflammation Ectonucleotidases are extracellular enzymes with a pivotal role in inflammation that hydrolyse extracellular purine and pyrimidine nucleotides, e.g., ATP, UTP, ADP, UDP, AMP and NAD+. Ectonucleotidases, expressed by virtually all cell types, immune ... pmc.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Voici la première partie des explications concernant l'article 'impacts de la protéine Spike du SARS-CoV-2 sur l'immunité innée : une revue'. Ci-joint le lien vers l'article. https://www.cureus.com/articles/218170-impact-of-the-sars-cov-2-spike-protein-on-the-innate-immune-system-a-review#!/

Video Transcript AI Summary

**French Summary:** Anaïs Bloqué explique l'impact de la protéine Spike du SARS-CoV-2 sur le système immunitaire inné, en se concentrant sur le TLR 4. La Spike seule n'active pas complètement le TLR 4 pour induire une réponse antivirale complète (interférons de type 1). L'association Spike-LPS (lipopolysaccharide bactérien) est nécessaire. L'activation des interférons 1 augmente l'expression d'ACE2, récepteur du virus, via les ISG, sensibilisant l'organisme à l'infection. Les ARN messagers des vaccins peuvent aussi activer les interférons 1 via MDA5. La Spike, protéine amyloïde, peut induire la production de fibres A bêta 42, aggravant l'inflammation. L'augmentation de NF-κB par les ISG peut bloquer p53 (suppresseur de tumeur) et induire le micro-ARN MIR-200c, diminuant l'expression d'ACE2. Chez les personnes avec comorbidités (diabète, obésité), une boucle d'amplification inflammatoire Spike-LPS-TLR4 réduit l'ACE2 disponible, menant à une suractivation de l'angiotensine 2. La Spike persistante pourrait causer des pathologies dégénératives à long terme. **English Translation:** Anaïs Bloqué explains the impact of the SARS-CoV-2 Spike protein on the innate immune system, focusing on TLR 4. Spike alone does not fully activate TLR 4 to induce a complete antiviral response (type 1 interferons). The Spike-LPS (bacterial lipopolysaccharide) association is necessary. Activation of interferon 1 increases ACE2 expression, the virus receptor, via ISGs, sensitizing the body to infection. Vaccine mRNAs can also activate interferon 1 via MDA5. Spike, an amyloid protein, can induce the production of A beta 42 fibers, worsening inflammation. Increased NF-κB by ISGs can block p53 (tumor suppressor) and induce microRNA MIR-200c, decreasing ACE2 expression. In people with comorbidities (diabetes, obesity), a Spike-LPS-TLR4 inflammatory amplification loop reduces available ACE2, leading to overactivation of angiotensin 2. Persistent Spike could cause long-term degenerative pathologies.

AI Similar Videos

Full Transcript

Speaker 0: Bonjour à tous et à toutes, je suis Anaïs Bloqué, docteur en biologie santé et enseignante d'hématologie immunologie auprès de BTS analyse biomédicale. Avant d'entrer dans le vif du sujet, je précise que je n'ai aucun conflit d'intérêt que ce soit d'ordre professionnel, financier ou privé. Récemment j'ai publié un article traitant des impacts de la protéine Spike du SARS-CoV 2 sur le système immunitaire inné et vous êtes nombreux à me demander des explications quant au contenu de ce papier. Vu le nombre de mécanismes et la complexité de ces mécanismes, j'ai décidé de morceler mes explications en 3 grandes parties, il y en aura peut-être une quatrième, ça dépendra du déroulé de mes petites interventions. Je vais commencer par vous raconter la petite histoire du TLR 4 et du et de la Spike du SARS-CoV 2. Il faut savoir que dans notre organisme, nous avons ce que l'on appelle des PRR ou Patogène Recopnishion Resator qui sont capables de détecter la présence d'éléments pathogènes et en détectant donc ces pathogènes, ces PRR s'activent pour lancer une réponse immunitaire afin de contrer bien entendu les éléments infectieux. L'un de ces PRR est le TLR 4 et il est présent donc à la surface des cellules de notre organisme. Alors la protéine Spike du SARS-CoV-deux ici représentée en rouge dans un cercle toute seule ne peut enclencher l'activation du TLR 4 dans sa totalité. Il y aura induction de cytokines pro-inflammatoires, mais pas l'induction des interférons de type un. Il faut savoir que les interférons de type un sont fondamentaux dans la réponse immunitaire antivirale. Cela va du déclenchement d'un état antiviral, c'est-à-dire la mise en place de mécanismes qui vont entraver la propagation et la réplication du virus dans l'organisme jusqu'à l'orchestration d'une réponse immunitaire innée et adaptative efficace. Alors le fait que la Spike seule ne puisse enclencher la production des interférons un est plutôt de mauvais augure car seule elle ne permet pas à l'organisme de lutter contre le virus. Pour que la Spike active le TLR 4 dans sa totalité, il faut qu'elle s'associe avec le LPS pour l'hypopolisaccharide, un composant que l'on retrouve sur les bactéries gram négatifs le combo Spike LPS va permettre l'activation du TLR 4 avec l'induction de cytokines pro-inflammatoires et l'induction d'une réponse par les interférons de type 1 le problème c'est qu'après l'initiation d'une réponse par les interférons 1 il y a l'expression de petites molécules que l'on appelle ISG pour interférons stimulated jeans certaines publications scientifiques montrent qu'il existe un lien probable entre ACE2 et les interférons de type un via les ISG dont l'ISG quatre-vingt-quinze les résultats expérimentaux suggèrent que ACE2 se comporte comme un iégé par la stimulation de certains PRRS dont MDA V on en reparlera juste après. Le hic c'est que la réponse aux interférons 1 en augmentant l'expression d'ACE2 va sensibiliser l'organisme aux infections par le SARS-CoV-2 car ACE2 est l'un des récepteurs permettant au virus d'infecter l'organisme via l'interaction Spike ACE2. Je vous vois venir vous allez me dire super donc avec un traitement antibiotique permettant de limiter le LPS il n'y aura pas induction des interférons de type 1 et donc pas d'augmentation de l'expression d'ACE2 et la spyde vaccinale ou la spydep pour de proline ne va pas indreve ne va pas induire seul les interférons 1 et donc une augmentation de ce2 bah non c'est faux car les interférons de type 1 peuvent être lancés comme je l'ai dit par les RLR dont MDA5 et ce récepteur détecte quoi Les ARN 0 et l'ARN messager modifié des produits anti covid comme Pfizer ou Moderna. De plus en dehors de cette induction des interférons 1 par mda 5 de plus il est fort probable que la Spike accompagnée de fibres amyloïdes comme les fibres a bêta quarante-deux déclenche le télaire 4. Cette protéine spike est hautement amyloïde et elle peut entraîner directement la production des fibres a bêta quarante-deux par l'organisme auquel elle peut se lier. En effet l'interaction spike a bêta quarante-deux semble accroître la production de cytokines pro-inflammatoires et n'empêche pas l'interaction entre la sous unité s un de la Spike avec son récepteur c'est-à-dire ACE 2. C'est ce que j'appelle le double effet amyloïde. En effet non seulement la spi qui est amyloïde en elle-même c'est-à-dire que si elle est clivée par des protéases elle va former des fibrilles insolubles et dégénératives, mais en plus elle induit la production de ces fibrilles amyloïdes par l'organisme lui-même comme on peut en trouver dans la maladie d'Alzheimer pouvant contribuer à quoi Ben à l'infection virale. Pour en revenir à notre TALR 4 et aux interférons de type un, les ISG comme l'ISG quatre-vingt-quinze ici figuré présentent une autre particularité cela va augmenter les niveaux de NFK pa b pour vous expliquer simplement NFK pa b est un facteur qui permet la synthèse de cytokines pro-inflammatoires comme le IL6. Il existe une autre activité du NFK ab celle de contrebalancer la p cinquante-trois le gardien de notre génome via le MDM 2 ou murine double minute 2 d'ailleurs on sait que une suractivation de NFK ab est potentiellement cancérigène par blocage de la p cinquante-trois. De plus la protéine spike et plus précisément la sous unité s 2 de la protéine spike peut interagir avec la p cinquante-trois et on ignore encore quelles en sont les conséquences. Cela peut d'ailleurs pencher en faveur d'une activité pro-inflammatoire via NFK ab. Il reste à savoir si la sous-unité s 2 de la protéine spyde dite vaccinale ou s 2 p avec ces 2 modifications proline se lie à la p cinquante-trois. Mais il existe quelques éléments de réponse qui font craindre une réponse par l'affirmative. Il existe une autre conséquence par rapport à l'augmentation de NFK pa b. Ce facteur induit l'expression de micro-éréna, donc ce sont des petites molécules qui vont agir sur le transcryptome cellulaire. Et il y a un micro-éréna qui nous intéresse particulièrement dans ce cadre dans ce cas de figure, c'est le MIR de sens C. Le MIR de sens C va bloquer, va empêcher la surexpression de la CE 2. Cela crée une sorte de balance entre la surex surexpression et la sous expression d'ACE2 cependant les études montrent que dans certains pathopathologiques notamment des pathopathologiques avec des comorbidités comme le diabète ou l'obésité les patients présentaient déjà des taux d'expression du MIR de sens C important autrement dit la quantité initiale d'ACE2 présente dans leur organisme était déjà plus faible que chez les individus sans comorbidité dans ce contexte l'interaction Spike LPS avec le TLR 4 ce qui induit les interférons de type un les I g et l'augmentation du NFK pa b avec l'expression du minière de sens c devient vraiment problématique et dangereux car hyper inflammatoire. En effet chez ces individus le peu d'ACE 2 qu'ils ont va se retrouver bloqué par la Spike par l'interaction Spike ACE 2. On sait que ACE 2 est l'un des récepteurs du virus pour infecter l'organisme via la spike. ACE 2 devient donc indisponible pour la dégradation de l'angiotensine 2 ce qui aboutit à la suractivation de la TAR et à la tempéticoatynique que l'on connaît. De façon intéressante l'angiotensine 2 va également augmenter l'expression du TLR 4 ce qui va relancer dessous dans la machine. En effet on se retrouve devant une boucle d'amplification inflammatoire avec une Spike LPS TLR 4 qui induit les interférons de type 1 qui induit les ISG qui induit d'un côté une surexpression d'ACE2 de l'autre côté une augmentation de du NF kapab avec l'expression du MIR de son C une diminution globale d'ACCE2 avec une augmentation des concentrations d'angiotensine 2 c'est enjotensine 2 augmentant l'expression du TLR 4. Donc ça, c'est une véritable boucle d'amplification. Alors ce n'est pas mortel chez tous les individus, juste ceux présentant des hauts niveaux de MIR de sens C et pourquoi parce que certaines publications relatent une diminution en fait des niveaux de MIR de millet chez des patients ayant recouvrés du SARS-CoV-2 ces chercheurs ont certainement étudié les conséquences de l'infection par le SARS-CoV-2 en dehors de toute co-infection c'est-à-dire sans LPS et en dehors de toute comorbidité mais si il y a de faibles taux du MIR de sang C en général alors plus rien n'arrête la surexpression des CE2. A partir de là l'angiotensine 2 est dégradé et il y a une activation de l'axe AT de R masse R avec la production d'iL 10. Cette iL 10 est quant à elle une cytokine anti-inflammatoire qui va aussi accroître l'expression d'ACE2 et il s'agit là d'une boucle tolrogène. Cela va expliquer pourquoi la protéine spike peut persister des mois dans l'organisme après une infection par le virus ou après les injections à ARN messager modifié en codant cette fameuse protéine car oui cette spyte persiste longtemps et avec ses propriétés amyloïdes on peut craindre des pathologies dégénératives sur le long terme avec un effet cumulatif par exposition répétée à la protéine spike alors le SARS-CoV 2 ne tue pas dans l'immédiat ce qui explique on va dire le faible nombre de décès lors des premières vagues épidémiques mais mais cela va s'inscrire dans le temps. La prochaine fois je vous raconterai l'histoire du TLR 2 puis ensuite l'histoire de l'i l 6 du MIR cent-quarante-huit a et ensuite après je verrai si je le développe sur les propriétés amyloïdes ou pas. Je vous remercie de votre attention et je vous souhaite une excellente journée.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

@RHandiSolidaire - Reconquête Handi-Solidaire 🌿🇫🇷

https://www.laselectiondujour.com/charcot-maladie-enferme-vivant Du nom de celui qui l’a découverte en 1869, la Maladie de Charcot est une Sclérose Latérale Amyotrophique touchant 500.000 personnes à travers le monde, dont 8.000 en France. C’est une maladie neurologique dégénérative sans espoir de guérison et une

Charcot, la maladie qui enferme vivant Surnommée « la maladie la plus cruelle du monde », la sclérose latérale amyotrophique (SLA) touche près de 8 000 personnes en France. Derrière cette maladie rare et toujours incurable : patients, proches et chercheurs, se mobilisent pour alerter, sensibiliser, et surtout, faire avancer une recherche encore trop négligée. Car demain, la SLA pourrait frapper bien plus de vies qu'on ne l'imagine. laselectiondujour.com

@Thefish751855 - Thefish

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

@P_McCulloughMD - Peter A. McCullough, MD, MPH®

@MeasslainteIRL - Thomas Anthony III

@janiesaysyay - Janiesaysyay

@MeasslainteIRL @AnneliseBocquet @Thefish751855 @53v3n0fn1n3 @Fynnderella1 @kacdnp91 @CanningPharm @CheweyLife @dr_morrissey @CShoemakerMD @Kevin_McKernan @KevinMcCairnPhD @LyellJ @MicieliA_MD @dredwild @BertVargas @djnicholl @dr_nickward @caseyalbin @AmmarAlChalabi https://t.co/mtHA79OUWW

@HerbsandDirt - Carole Mac

Another ALS diagnosis for someone who admitted getting the Covid 💉, and also pushed people to get it. How many people is this now? Other than Alzheimer’s Disease, I can’t think of a worse ailment to live with. Heartbreaking. .@unhealthytruth https://t.co/Bmphdlkb47

@CheweyLife - Angela Rhoten

@janiesaysyay @MeasslainteIRL @AnneliseBocquet @Thefish751855 @53v3n0fn1n3 @Fynnderella1 @kacdnp91 @CanningPharm @dr_morrissey @CShoemakerMD @Kevin_McKernan @KevinMcCairnPhD @LyellJ @MicieliA_MD @dredwild @BertVargas @djnicholl @dr_nickward @caseyalbin @AmmarAlChalabi 😞 Read replies.👀👇🏽 https://t.co/huKzS83jx2

@CheweyLife - Angela Rhoten

More in replies. 👀👇🏽

@dbdugger - Daniel Brittain Dugger

As with ME/CFS, efforts to Solve ALS continue to this day, that's why you don't allow individuals to experience Vpu-like mediated neurological damage which includes the cleavage of TDP-43. Weirdos. Losers. LMAO! https://t.co/vEKwM8Ilhl

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Posted - August 11, 2023 at 10:25 PM

Saved - July 17, 2024 at 2:28 PM

reSee.it AI Summary

The posts discuss the connection between leprosy and the spike protein of the SARS-CoV-2 virus. Leprosy is a neurocutaneous disease that can cause sensory and motor loss, as well as deformities. The transition from a Th1 immune response to a Th2 response is detrimental in leprosy. The spike protein of the virus has allergenic properties and can trigger a Th9 immune response. There are similarities between the spike protein and the leprosy bacillus on the RBD domain. The furin cleavage site on the spike protein is also significant, as it is involved in the virulence of other infections. The posts raise questions about the origins and potential bioweapon nature of the virus. These findings require further scientific discussion and international collaboration.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Lèpre et Spike du SARS-COV-2 (virus et injections) https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8610845/ https://sciencedirect.com/science/article/pii/S0171298521000395 https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9133310/ La lèpre est une maladie causée par Mycobacterium leprae. Elle se traduit par des manifestations neurocutanées et les lésions neurales peuvent entraîner des pertes sensorielles et motrices, ainsi que des déformations des mains et des pieds. Malgré les traitements, la maladie reste très invalidante, en particulier lorsqu'elle est diagnostiquée à un stade avancé. Elle est la principale cause de neuropathie infectieuse dans les pays tropicaux et subtropicaux. La période d'incubation de la lèpre est longue, allant de quelques mois à plusieurs décennies, avec une durée moyenne estimée à 10 ans pour la forme lépromateuse et à 4 ans pour la forme tuberculoïde. Le temps de doublement extrêmement lent des mycobactéries (une fois toutes les deux semaines) rend plus difficile l'établissement du lien épidémiologique entre une exposition donnée et le développement de la maladie. Le mécanisme exact de transmission de la lèpre n'est pas connu, mais la voie respiratoire est la plus largement admise... On estime que plus de 95 % des personnes infectées sont naturellement résistantes à M. leprae et ne développent jamais de signes ou de symptômes de la maladie. Chez les personnes symptomatiques, après la phase indéterminée, la maladie se manifeste et progresse selon deux pôles (tuberculoïde et lépromateux) et trois formes intermédiaires (borderline-tuberculoïde, borderline-borderline et borderline-lépromateux). Au fur et à mesure que la présentation clinique progresse du pôle tuberculoïde au pôle lépromateux, une transition graduelle se produit de la réponse immunitaire Th1 à Th2... autrement dit, on passe d'une réponse immunitaire cellulaire (Th1) à une réponse cellulaire humorale (Th2) avec une production d'anticorps. Or, les personnes dont la réponse Th1 est faible ont une réponse Th2, avec des titres élevés d'anticorps sériques spécifiques contre le bacille, mais ils sont incapables de contenir la prolifération de M. leprae (le bacille). C'est un peu technique mais globalement, quand le système immunitaire bascule d'une Th1 vers une Th2, dans le cadre de la Lèpre, c'est pas bon DU TOUT. Certaines cytokines vont permettre ce basculement : IL-9 (en lien avec les réponses d'hypersensibilité qui vont exacerber la pathologie infectieuse), l'IL-10, le TGFb, l'IL17E (en lien avec une Th25 et elle est aussi appelée IL-25). J'aime beaucoup cette Th25 d'avance car elle fait le lien entre la Th9 et la Th17... dans le CSI de Juin 2022, j'essayais de vous expliquer que les 2 voies immunitaires sont liées. Je viens de tomber sur un autre lien : l'IL-17E (alias IL-25) induit la production d'IL-4, d'IL-5 et... d'IL-9 ! Je vais me pencher bientôt sur la production d'IL-17E dans le cadre du SARS et des injections anti-covid. Quels liens avec la Spike ? Je reviens à mes réactions d'hypersensibilité... j'ai exposé dans mon PDF du CSI en quoi la Spike peut déclencher une Th9... et les injections une Th17... https://x.com/annelisebocque/AnneliseBocquet/status/1542454275208609793?t=YPDJmK9pWZ1F1yhHDymUZA&s=19… https://x.com/annelisebocque/AnneliseBocquet/status/1542868221694541825?t=YPDJmK9pWZ1F1yhHDymUZA&s=19… Je vous mets 2 illustrations de la présentation... les références scientifiques sont à la fin. Il est clair que la protéine Spike présente des propriétés intrinsèquement ALLERGISANTES avec une production d'IgE anti-S. Je me tue à l'expliquer depuis des mois et cela peut être d'ailleurs en lien avec les IgG4 !!! https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37243095/ https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9648126/ "dynamic switch of IgE production to IgG4 production after repeated and rapid increments of allergen exposure. Relevant studies found that IL-10 played a critical role in this shift of IgE to IgG4." Oh ! On retrouve l'IL-10 aussi... comme c'est bizarre ! Je n'en ai pas du tout parlé dans mon CSI du 16 mars 2023... https://x.com/annelisebocque/AnneliseBocquet/status/1581156227660546049?t=yA5u7HA_rlEhrSnSk2tzjA&s=19… https://x.com/annelisebocque/AnneliseBocquet/status/1687376259129458688?t=yA5u7HA_rlEhrSnSk2tzjA&s=19… Maintenant, la cerise sur la tarte au Quetsches! La Spike possède des analogies de séquences avec le bacille de la lèpre sur le domaine RBD. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34303920/

Multibacillary leprosy unmasked by COVID-19 vaccination ncbi.nlm.nih.gov

Antigenic sites in SARS-CoV-2 spike RBD show molecular similarity with pathogenic antigenic determinants and harbors peptides for vaccine development The spike protein of coronavirus is key target for drug development and other pharmacological interventions. In current study, we performed an integra… sciencedirect.com

Leprosy: clinical and immunopathological characteristics Leprosy, a disease caused by Mycobacterium leprae, has polymorphic neurocutaneous manifestations strongly correlated with the host immune response. Peripheral neural damage can lead to sensory and motor losses, as well as deformities of the hands and ... ncbi.nlm.nih.gov

IgG4 Antibodies Induced by Repeated Vaccination May Generate Immune Tolerance to the SARS-CoV-2 Spike Protein - PubMed Less than a year after the global emergence of the coronavirus SARS-CoV-2, a novel vaccine platform based on mRNA technology was introduced to the market. Globally, around 13.38 billion COVID-19 vaccine doses of diverse platforms have been administered. To date, 72.3% of the total population has bee … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

The clinical significance of allergen-specific IgG4 in allergic diseases IgG4 is a subclass of IgG antibody with a unique molecular feature of (Fragment antigen- binding) Fab-arm exchange, allowing bispecific antigen binding in a mono-valent manner. With low binding affinity to C1q and Fcγreceptors, IgG4 is incapable ... ncbi.nlm.nih.gov

Antigenic sites in SARS-CoV-2 spike RBD show molecular similarity with pathogenic antigenic determinants and harbors peptides for vaccine development - PubMed The spike protein of coronavirus is key target for drug development and other pharmacological interventions. In current study, we performed an integrative approach to predict antigenic sites in SARS-CoV-2 spike receptor binding domain and found nine potential antigenic sites. The predicted antigenic … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Liens pour suivre mon intervention de ce soir au CSI : https://crowdbunker.com/v/nX9x5gQ4 https://t.me/reinfocovid_officiel https://Twitter.com/ReinfoCovidOff Sur Reinfocovid : reinfocovid.fr/live Thème : "SARS-COV-2, Injections anti-covid19, vers l'hypersensibilité ?" Au plaisir et merci 🙏🙏🙏

REINFO Officiel questionner - comprendre - agir - https://reinfocovid.fr/ t.me

Collectifs Reinfo Officiel (@ReinfoCovidOff) on X Mettre en lien Aider à être dans la prudence et le courage Réouvrir le débat démocratique et scientifique Proposer une autre politique sanitaire twitter.com

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Chose promise... voici le lien vers la présentation en format PDF. Vous pouvez retrouver tous les DOI en fin de document. https://acrobat.adobe.com/link/review?uri=urn:aaid:scds:US:39933ab0-5c01-3eb4-8f08-cd7a6ebdddde

CSI 30.06.2022-1.pdf View this file, and add comments too. acrobat.adobe.com

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

La Spike semble interagir avec le CD4 et induire l'infection des LT helper, notamment ceux produisant de l'IL10. Il y a bien une lymphopenie et une dégradation de la réponse immunitaire antivirale adaptative.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Merci @louisfouch3 de m'avoir invitée ! Merci 🙏 🙏 🙏 Il y a encore tant à dire... En vous souhaitant de passer de bonnes vacances ! Prenez soin de vous et de vos proches. Amitiés !

@Dover63A - Dover63

Après le RoyaumeUni, l'Inde, le Brésil, l'indonésie, les injections PFIZER ARNm covid sont responsables d'une explosion des cas de LEPRE https://pgibertie.com/2023/08/10/apres-le-royaumeuni-linde-le-bresil-lindonesie-les-injections-pfizer-arnm-covid-sont-responsables-dune-explosion-des-cas-de-lepre/ via @GibertiePatrice

Après le RoyaumeUni, l’Inde, le Brésil, l’indonésie, les injections PFIZER ARNm covid sont responsables d’une explosion des cas de LEPRE (95% des infectés ne la développaient pas avant le Pfizer ) @AnneliseBocquet Lèpre et Spike du SARS-COV-2 (virus et injections) https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8610845/… https://sciencedirect.com/science/article/pii/S0171298521000395… https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9133310/… La lèpre est une maladie causée par Mycobacterium leprae. Elle se traduit par des manifestations neurocutanées et les lésions neurales peuvent entraîner des pertes sensorielles et motrices, ainsi que des déformations des mains et des pieds. Malgré les traitements, la maladie reste très… pgibertie.com

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Bon, c'est pas comme si je n'en avais pas parlé avant non plus... Voilà voilà... Si toutes les analyses pouvaient être aussi faciles !

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Bioweapon : des traces au niveau moléculaire. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8297981/ Dans ce papier datant de Sept. 2021, l'auteur montre que le domaine RBD (AA : 330-583) de la Spike du SARS-COV-2 présente : - 9 séquences antigeniques (important pour la réponse immunitaire). - sur ces 9 séquences, 7 présentent des similitudes avec les déterminants antigeniques de 12 bactéries hautement pathogènes (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Bacillus anthracis, Borrelia burgdorferi, Clostridium perfringens, Clostridium tetani, Helicobacter Pylori, Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholera et Yersinia Pestis), 2 parasites du paludisme (Plasmodium falciparum et Plasmodium knowlesi) et le virus de la grippe A. Les similitudes entre les sites antigeniques du RBD de la Spike et des autres microorganismes peuvent avoir 3 impacts : 1. Le système immunitaire va déclencher une réponse immunitaire identique à celle qu'il peut déclencher à l'encontre de ces pathogènes, 2. Les symptômes observés chez une personne atteinte par le SC2 peuvent être identiques à ceux observés chez les personnes atteintes par l'un de ces 15 microorganismes, 3. L'infection par le SC2 va déclencher des mécanismes physiopathologiques complexes (mais, ça on le sait depuis un moment !) Autre problème : les déterminants antigéniques similaires aux antigènes de Mycobacterium jouent un rôle dans la persistance et la survie de l'agent pathogène dans les cellules de l'hôte. Et c'est sans compter sur les propriétés amyloides et prion-like de la Spike. Et... heu... c'est cette molécule là que nos cellules produisent après injections des nanoparticules lipidiques à ARNm modifié ? Bon... je ne parle pas des autres problèmes et questions scientifiques que soulèvent ces injections (hors sujet ici). Autre point très important : le site de clivage furine. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7671676/ La furine joue un rôle dans la virulence de la dengue et d'autres infections agressives, notamment le VIH et diverses grippes aviaires. On sait aussi que la toxine de l'anthrax est libérée par la furine du Bacillus anthracis et le clivage de la furine permet à la toxine de l'anthrax d'inonder l'organisme avant que l'immunité innée n'intervienne efficacement... Or, heu... il y a DÉJÀ des points communs entre la Spike du SC2 et le bacille du charbon ! Et c'est pas comme si l'anthrax n'était pas une arme biologique, hein.... https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34705048/ Et j'irai même plus loin (dans le complotisme)... et si le SARS-COV-2 n'était qu'une amorce pour d'autres germes ? D'autres bioweapons ? https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36996211/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15057645/ "Also presented are hypotheses about the human immune response to SARS infection, as well as immune therapies against botulinum and anthrax toxins..." Tout ceci est à méditer sérieusement et nécessite des échanges scientifiques (internationaux)... c'est d'autant plus crucial que les problématiques sont diverses et complexes... End

Furin Protease: From SARS CoV-2 to Anthrax, Diabetes, and Hypertension Furin is a protease that is ubiquitous in mammalian metabolism. One of the innovations that make sudden acute respiratory syndrome-coronavirus 2 (SARS-CoV-2) more infectious than its ancestor viruses is the addition of a furin cleavage site. Conditions ... ncbi.nlm.nih.gov

Twenty Years After the Anthrax Terrorist Attacks of 2001: Lessons Learned and Unlearned for the COVID-19 Response - PubMed Twenty Years After the Anthrax Terrorist Attacks of 2001: Lessons Learned and Unlearned for the COVID-19 Response pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Fix the backlash against public health - PubMed Societies generally have reacted to deadly epidemics by strengthening health systems, including laws. Under American federalism (the constitutional division of power between states and the federal government), individual states hold primary public health powers. State legislatures have historically … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Bioterrorism and emerging infectious disease - antimicrobials, therapeutics and immune-modulators. SARS coronavirus - PubMed The purpose of this meeting was to provide a forum for expert presentations and discussion about the threats of bioterrorism and emerging infectious diseases, and to address the issues relating to epidemics, prevention of infection and treatment of some of these emerging infectious diseases classifi … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Posted - December 13, 2023 at 5:16 PM

Saved - July 15, 2024 at 5:04 PM

reSee.it AI Summary

The posts discuss the relationship between SARS-CoV-2, allergies, and oncology. They highlight the activation of PPAR-γ cells in the lungs during infection, which can lead to a Th9 immune response. Th9 cells produce IL-9, involved in IgE production. The posts also mention the presence of Th9 cells and IgE antibodies in severe COVID-19 cases and long COVID syndrome. The author warns about the potential for IgG4 class-switching and its association with cancer. They recommend measuring Spike protein, IgE, IgG4, and IL-10 levels to better understand the immune response to COVID-19 vaccines.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

SARS-CoV-2, Spike et Allergo-Oncologie Qu'est-ce que l'allergo-oncologie ? Il s'agit d'un domaine particulier de l'immunologie, étudiant les mécanismes qui peuvent se développer au cours d'une allergie ou lors d'un cancer, mécanismes qui peuvent s'inhiber ou entrer en synergie. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35344301/ J'ai déjà démontré en quoi la réponse immunitaire induite par le virus peut être une Th9, autrement dit une réponse de type allergique. Je remets quelques points explicatifs : - Les cellules immunitaires au niveau des poumons sont des PPAR-γ (un facteur de transcription). Les cellules PPAR-γ peuvent s’activer au contact de lipides tensioactifs oxydés (Nobs & Kopf, 2018). Et l’infection via le SARS-CoV-2 peut entrainer une oxydation des lipides du surfactant pulmonaire (Hasan, A. et al. 2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29768688/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33728277/ Il y a donc activation de ces cellules PPAR-γ. Une étude montre que les Th9 sont en fait des Th2 PPAR-γ (Micossé, C. et al. 2019) - Certaines cytokines, notamment l’IL-13 libérée par les Th2 PPAR-γ, permettent de diminuer la charge virale. Or, une étude montre que les cellules Th2 PPAR-γ sont en fait des Th9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30658968/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35353667/ De plus, il y a production d’IL-4 et de TGFβ au cours de l’infection virale, cocktail qui induit la Th9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33785765/ "SARS-CoV-2 in severe COVID-19 induces a TGF-β-dominated chronic immune response that does not target itself" https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33122784/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25848755/ Les Th9 produisent de l'IL-9 impliqué dans la production des IgE. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17919707/ - Pour finir, il y a une augmentation de cellules Th9 dans le syndrome du covid long et des IgE anti-S1 (spike) et anti-NP (nucléocapsides) ont été mises en évidence dans les cas de covid sévère. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35079804/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34570395/ J'avais alerté de mon mieux et expliqué quelques conséquences auxquelles il fallait s'attendre concernant les réactions d'hypersensibilité... Je n'avais pas vu venir les IgG4 et pourtant... Ce n'est que quand j'ai compris l'aspect tolérogène du virus et de la Spike que les liens se sont établis. Si les IgE jouent un rôle anti-cancéreux, les IgG4 sont quand à eux très cancérigènes. Et que savons-nous aujourd'hui ? Les injections anti-covid entraînent un class-switch vers les IgG4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36548397/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37243095/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36889713/ (IgG4RD - 2023, youpi, une autre conséquence, autre que le cancer !) NB : c'est pire avec Novavax... Comment ? Il faut un terrain de base... Les IgE anti-Spike n'ont pas été dosés et pour cause : c'est pas une analyse courante. Mais j'avais déjà observé des pics de production d'IgE et des syndromes d'activation mastocytaire. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34563706/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32945158/ Tout indiquait la réponse allergique... et donc la présence d'IgE. Que se passe-t-il quand un organisme est exposé de façon récurrente à un allergène : il entame une campagne de désensibilisation pour survivre, comme les apiculteurs se désensibilisent au venin d'abeille. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10123589/ On peut remarquer que 3 cytokines interviennent : l'IL-10, l'IL-13 et l'IL-4, en général. Non seulement de l'IL-13 est produite lors d'une infection par le SC2 mais en sus, le virus permet d'induire la production d'IL-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34539631/ L'IL-10 est une cytokine immunomodulatrice, généralement produite lors d'une inflammation via l'activation du TLR4. Pour expliquer rapidement, il s'agit un rétrocontrôle négatif de la réponse immunitaire (ne jamais oublier qu'un bouton ON induit un bouton OFF du système). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33505220/ Quand aux injections anti-covid : de l'IL-12, l'IL-10 et l'IFNγ ont été détectés dans le muscle seul ou dans le sérum ou à la fois dans le muscle et le sérum de souris injectées avec des nanoparticules d'ARNm modifiées accompagnées de TNFα et d'autres cytokines. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36480238/ C'est sans compter l'interaction Spike-CD4 avec les lymphocytes T... qui permet la production d'IL-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37523305/ Or l'IL-10 induit le class-switch IgG4 dans les réponses allergiques. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8890443/ La tolérogénicité de la protéine Spike est en lien avec avec ses propriétés allergènes... Oui, je l'avais dit et analysé : la Spike est intrinsèquement allergène... Mais personne ne m'a écoutée. Et maintenant, voilà la catastrophe qui s'annonce : IgG4 RD et cancers. On peut y ajouter la lèpre... Car c'est aussi une des explications pour les cas de lèpres après injections anti-covid. Si j'ai un conseil à donner aux "Grandes Figures de la Résistance" qui se contrefoutent de mes analyses : Démerdez-vous pour faire doser la Spike, les IgE anti-Spike et les IgG4 anti-Spike au plus vite, avec les taux d'IL-10.

AllergoOncology: Role of immune cells and immune proteins - PubMed This knowledge represents the key to developing new anticancer therapies. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

PPAR-γ in innate and adaptive lung immunity - PubMed The transcription factor PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor-γ) is a key regulator of lung immunity exhibiting multiple cell type specific roles in controlling development and function of the lung immune system. It is strictly required for the generation of alveolar macrophages by con … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Cellular and Humoral Immune Responses in Covid-19 and Immunotherapeutic Approaches - PubMed Coronavirus disease 2019 (Covid-19), caused by the novel coronavirus severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), can range in severity from asymptomatic to severe/critical disease. SARS-CoV-2 uses angiotensin-converting enzyme 2 to infect cells leading to a strong inflammatory resp … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Human "TH9" cells are a subpopulation of PPAR-γ+ TH2 cells - PubMed Although T_H1, T_H2, and T_H17 cells are well-defined T_H cell lineages in humans, it remains debated whether IL-9-producing T_H cells represent a bona fide "T_H9" lineage. Our understanding of the cellular characteristics and functions of … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

SARS-CoV-2 infection of airway cells causes intense viral and cell shedding, two spreading mechanisms affected by IL-13 - PubMed Muco-obstructive lung diseases are typically associated with high risks of COVID-19 severity; however, allergic asthma showed reduced susceptibility. To investigate viral spread, primary human airway epithelial (HAE) cell cultures were infected with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (S … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

SARS-CoV-2 in severe COVID-19 induces a TGF-β-dominated chronic immune response that does not target itself - PubMed The pathogenesis of severe COVID-19 reflects an inefficient immune reaction to SARS-CoV-2. Here we analyze, at the single cell level, plasmablasts egressed into the blood to study the dynamics of adaptive immune response in COVID-19 patients requiring intensive care. Before seroconversion in respons … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

IL-4/IL-13 remodeling pathway of COVID-19 lung injury - PubMed The COVID-19 fatality rate is high when compared to the H1N1pdm09 (pandemic Influenza A virus H1N1 subtype) rate, and although both cause an aggravated inflammatory response, the differences in the mechanisms of both pandemic pneumonias need clarification. Thus, our goal was to analyze tissue expres … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

The development and in vivo function of T helper 9 cells - PubMed The specialized cytokine secretion profiles of T helper (TH) cells are the basis for a focused and efficient immune response. On the twentieth anniversary of the first descriptions of the cytokine signals that promote the differentiation of interleukin-9 (IL-9)-secreting T cells, this Review focuses … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Expression of IL-9 receptor alpha chain on human germinal center B cells modulates IgE secretion - PubMed IL-9 appears to be involved in memory B-cell differentiation and T(H)2-mediated allergic diseases such as asthma. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Persistent Autoimmune Activation and Proinflammatory State in Post-Coronavirus Disease 2019 Syndrome - PubMed The clinical manifestations of PCS are associated with the persistence of a proinflammatory and effector phenotype induced by SARS-CoV-2 infection. This long-term persistent immune activation may contribute to the development of latent and overt autoimmunity. Results suggest the need to evaluate the … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Hypersensitivity may be involved in severe COVID-19 - PubMed Hypersensitivity may be involved in severe COVID-19. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Class switch toward noninflammatory, spike-specific IgG4 antibodies after repeated SARS-CoV-2 mRNA vaccination - PubMed RNA vaccines are efficient preventive measures to combat the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) pandemic. High levels of neutralizing SARS-CoV-2 antibodies are an important component of vaccine-induced immunity. Shortly after the initial two mRNA vaccine doses, the immunogl … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

IgG4-related Disease Emerging after COVID-19 mRNA Vaccination - PubMed A 78-year-old Japanese woman with no history of rheumatic disease received 2 doses of the BNT162b2 COVID-19 mRNA vaccine. Two weeks later, she noticed bilateral swelling in the submandibular region. Blood tests showed hyper-immunoglobulin (Ig)G4emia, and ¹⁸F-fluorodeoxyglucose (FDG)-posit … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Mast cell activation symptoms are prevalent in Long-COVID - PubMed MCA symptoms were increased in LC and mimicked the symptoms and severity reported by patients who have MCAS. Increased activation of aberrant mast cells induced by SARS-CoV-2 infection by various mechanisms may underlie part of the pathophysiology of LC, possibly suggesting routes to effective thera … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Mast cells activated by SARS-CoV-2 release histamine which increases IL-1 levels causing cytokine storm and inflammatory reaction in COVID-19 - PubMed SARS-CoV-2 virus is an infectious agent commonly found in certain mammalian animal species and today also in humans. SARS-CoV-2, can cause a pandemic infection with severe acute lung injury respiratory distress syndrome in patients with COVID-19, that can lead to patient death across all ages. The p … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

The unique properties of IgG4 and its roles in health and disease IgG4 is the least abundant subclass of IgG in human serum and has unique functional features. IgG4 is largely unable to activate antibody-dependent immune effector responses and, furthermore, undergoes Fab (fragment antigen binding)-arm exchange, rendering ... ncbi.nlm.nih.gov

Cytokine Profiles Associated With Worse Prognosis in a Hospitalized Peruvian COVID-19 Cohort - PubMed Cytokine, chemokine and growth factor profiles were identified and validated related to severity and outcomes of COVID-19. Our findings may be useful to identify novel criteria for COVID-19 patient stratification at hospital entry. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

COVID-19 and Toll-Like Receptor 4 (TLR4): SARS-CoV-2 May Bind and Activate TLR4 to Increase ACE2 Expression, Facilitating Entry and Causing Hyperinflammation - PubMed Causes of mortality from COVID-19 include respiratory failure, heart failure, and sepsis/multiorgan failure. TLR4 is an innate immune receptor on the cell surface that recognizes pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) including viral proteins and triggers the production of type I interferons … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Comparison of cytokine production in mice inoculated with messenger RNA vaccines BNT162b2 and mRNA-1273 - PubMed Two messenger RNA (mRNA) vaccines of BNT162b2 and mRNA-1273 were licensed. The most common adverse event is regional pain at the injection site in 80%. As systemic reactions, fatigue and headache were noted in 40%-60% and febrile illness in 10%-40% of the recipients. To investigate the mechanism of … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

SARS-CoV-2 uses CD4 to infect T helper lymphocytes - PubMed The severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is the agent of a major global outbreak of respiratory tract disease known as Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). SARS-CoV-2 infects mainly lungs and may cause several immune-related complications, such as lymphocytopenia and cytokine … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

IL-10 Indirectly Downregulates IL-4–Induced IgE Production by Human B Cells Controlled allergic disease is associated with decreased allergen-specific IgE and increased allergen-specific IgG4. Although IL-10 has been shown to contribute to these changes, the underlying mechanisms are largely unknown. This study explored how IL-10 ... ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Posted - July 15, 2024 at 2:56 PM

Saved - July 15, 2024 at 3:06 PM

reSee.it AI Summary

The posts discuss various aspects of immune response and fatigue in relation to COVID-19. They mention the shift towards Th2 response and elevated levels of IL-4 and IL-10 in serum after 10 months of infection. The importance of testing for anti-Spike and anti-N IgE antibodies is emphasized. The existence of Th9, Th22, and Th25 cells is also highlighted. The role of IL-10 in immune response and its association with class-switch IgE to IgG4 antibodies is explained. The long-term effects include immune deficiency, compromised immune tolerance, and vulnerability to SARS-CoV-2 and other pathogens.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Comment dire "grosse fatigue" dans toutes les langues possibles ? Extrait du papier qui m'interpelle, démontrant le shift Th2 (réaction allergique), 10 mois après infection par le SARS-CoV-2 : "Cependant, parallèlement à cette disparition, des profils de cytokines sériques dominées par Th2 sont apparus, comme le montrent les taux sériques significativement élevés d'IL-4 et d'IL-10 (respectivement 7,3 fois et 1,7 fois, p < 0,001 et p = 0,03, respectivement) dans les sérums obtenus 10 mois par rapport à 10 semaines après l'infection (figure 5A )." Ce serait bien d'aller chercher les IgE anti-Spike et anti-N... ça fait des années que j'explique. Vidéo sur mon premier CSI concernant les réponses allergiques dans le covid19... Il n'y a pas que les Th1, Th2, Th17, Treg... Th9, Th22 et Th25 existent aussi. On parle d'orientation de la réponse immunitaire avec la mise en place de balances immunitaires. Quand à l'IL-10, oui, elle appartient à la Th2 mais son rôle est plus complexe... c'est beaucoup moins cloisonné qu'il n'y paraît. Et sa production n'est pas limitée à la Th2... loin de là ! L'IL-10 explique le class-switch IgE vers IgG4, anticorps anti-inflammatoires... À la longue, ce n'est pas que l'immunodéficience... c'est la tolérance immunitaire associée à l'immunodéficience et un shut down complet du système immunitaire ! On va se retrouver SANS défenses immunitaires face au SARS-CoV-2... mais pas seulement face au SARS-CoV-2...

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Pour ceux et celles qui veulent avoir quelques informations sur les mécanismes d'hypersensibilité (allergies) qui peuvent se développer à la suite des infections par le SARS-CoV-2 ou par les injections anti-covid19... C'est par ici ⤵️ https://crowdbunker.com/v/nX9x5gQ4

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Lèpre et Spike du SARS-COV-2 (virus et injections) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8610845/ https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0171298521000395 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9133310/ La lèpre est une maladie causée par Mycobacterium leprae. Elle se traduit par des manifestations neurocutanées et les lésions neurales peuvent entraîner…

Multibacillary leprosy unmasked by COVID-19 vaccination ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

@mista98berk @EthanDoe666 Non... mais je vais regarder... les injections anti-covid induisent plutôt une balance Th1/Th17, en effet. Si l'IL-10 est une cytokine Th2, elle n'en est pas spécifique... c'est connu depuis longtemps. Mais beaucoup s'y perdent... https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2118719/

Interleukin-10 production by effector T cells: Th1 cells show self control Interleukin (IL)-10 is a cytokine that modulates both innate and adaptive immunity, primarily by exerting antiinflammatory effects. IL-10 was originally thought to be produced only by T helper (Th)2 cells, but is now known to be made by a variety of cell ... ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Il va falloir tenir compte du virus aussi... https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37759738/ "Does SARS-CoV-2 Induce IgG4 Synthesis to Evade the Immune System?" Sept. 2023 IgG4 is produced by B cells in response to the release of high concentrations of interleukin 10 (IL-10) by regulatory T cells...…

Does SARS-CoV-2 Induce IgG4 Synthesis to Evade the Immune System? - PubMed SARS-CoV-2, the virus that causes the COVID-19 disease, has been shown to cause immune suppression in certain individuals. This can manifest as a reduced ability of the host's immune system to effectively control the infection. Studies have reported that patients with COVID-19 can exhibit a decline … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

@SabatierJeanMa1 @scholle14000 Merci beaucoup 🙏 🙏 Mais j'ai d'autres données : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8082177/ "Angiotensin AT2 Receptor is Anti-inflammatory and Reno-Protective in Lipopolysaccharide Mice Model: Role of IL-10" https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3709839/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5411859/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4898267/ La Spike agit…

Angiotensin AT2 Receptor is Anti-inflammatory and Reno-Protective in Lipopolysaccharide Mice Model: Role of IL-10 Acute kidney injury (AKI) due to endotoxemic insult is predicted by the infiltration of neutrophils, monocytes and macrophages, and the release of pro-and anti-inflammatory cytokines to the site of injury. Earlier, we have demonstrated the role of angiotensin-II ... ncbi.nlm.nih.gov

PROXIMAL TUBULE ANGIOTENSIN AT2 RECEPTORS MEDIATE AN ANTI-INFLAMMATORY RESPONSE VIA INTERLEUKIN-10: ROLE IN RENOPROTECTION IN OBESE RATS The angiotensin AT[2] receptor (AT[2] R) has been shown to lower inflammation in the kidney. However the role of the anti-inflammatory cytokine IL-10 in AT[2] R mediated attenuation of inflammation has not been elucidated. We hypothesized that AT[2] ... ncbi.nlm.nih.gov

Role of interleukin-10 in the neuroprotective effect of the angiotensin type 2 receptor agonist, compound 21, after ischemia/reperfusion injury We and others have shown that the angiotensin type 2 (AT2) receptor agonist, compound 21 (C21), provides neuroprotection and enhances recovery in rodent stroke models yet the mechanism involved is not known. Moreover, C21 treatment is associated with ... ncbi.nlm.nih.gov

Angiotensin AT2 Receptor Stimulation is Anti-inflammatory in Lipopolysaccharide-activated THP-1 Macrophages via Increased Interleukin-10 Production Macrophages, via activation of the Toll-like receptors (TLR4), play an important role in the pathogenesis of hypertension and associated end-organ damage. There is accumulating evidence to suggest a protective role of the angiotensin AT[2] receptor (AT[2] ... ncbi.nlm.nih.gov

@ejustin46 - Emmanuel

A FEW MONTHS AFTER a single INFECTION, ALL PROTECTIONS DECLINE : antibody levels, innate and adaptive immune cells plus a shift from Th1/inflammatory to Th2 serum cytokine levels #AvoidReinfection https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.16210 https://t.co/40y6JxZPaT

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Posted - May 25, 2024 at 5:28 PM

Saved - May 26, 2024 at 10:36 AM

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

En parlant d'Alzheimer... Vous saviez que le SARS-CoV-2, le virus qui induit la Covid19, peut promouvoir ou enclencher des pathologies neurodégénératives comme... Alzheimer mais aussi Parkinson ? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10050697/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38259635/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36314211/

The viral hypothesis in Alzheimer’s disease: SARS-CoV-2 on the cusp Increasing evidence highlights that infection with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has long-term effects on cognitive function, which may cause neurodegenerative diseases like Alzheimer’s disease (AD) in the future. ... ncbi.nlm.nih.gov

Unravelling the connection between COVID-19 and Alzheimer's disease: a comprehensive review - PubMed Currently, there exists a limited comprehension regarding the correlation between COVID-19 and Alzheimer's disease (AD). To elucidate the interrelationship and its impact on outcomes, a comprehensive investigation was carried out utilising time-unrestricted searches of reputable databases such as Sc … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

COVID-19 as a Risk Factor for Alzheimer's Disease - PubMed Severe acute respiratory disease coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is responsible for the coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic. Although a primarily respiratory disease, recent reports indicate that it also affects the central nervous system (CNS). Over 25% of COVID-19 patients report neurological … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@ValerieHayer - Valérie Hayer

Avec notre plan Marie Curie, je veux inventer le vaccin contre le cancer et le remède à Alzheimer, renforcer la recherche sur l’autisme. Je veux une Europe de la santé et du savoir, au service de tous les Européens. Alors le 9 juin, votez et faites voter @BesoindEurope ! 🇫🇷🇪🇺 https://t.co/3XCJTyBw3d

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Posted - May 21, 2024 at 8:38 PM

Saved - May 21, 2024 at 8:53 PM

reSee.it AI Summary

The posts discuss the role of Spike protein in immune response and potential implications for COVID-19. They mention various immune receptors, such as cGAS-STING, AIM2, LRR, NLRP3, TLR9, and RAGE, that can detect viral DNA and trigger immune responses. The release of cell-free DNA and DAMPs during infection can activate the immune system and lead to inflammation. The posts also highlight similarities between SARS-CoV-2 and HIV in terms of immune interactions and potential long-term effects. The Spike protein's structural similarities to gp41 of HIV-1 and its potential interaction with p53 are mentioned. The use of DAMPs by the virus for propagation and the potential therapeutic applications of P2X7R antagonists are discussed. The posts emphasize the need for further research and caution regarding the long-term effects of Spike protein and COVID-19 vaccinations.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Spike et immunité... et plus si affinité. Petit thread d'actualisation basé sur les publications suivantes : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38439942/ https://doi.org/10.1038/s41598-024-61906-6 https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8855831/ https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7406264/ https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10474074/ https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8232874/ Et peut-être plus... 1/n

Self-DNA driven inflammation in COVID-19 and after mRNA-based vaccination: lessons for non-COVID-19 pathologies - PubMed The coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic triggered an unprecedented concentration of economic and research efforts to generate knowledge at unequalled speed on deregulated interferon type I signalling and nuclear factor kappa light chain enhancer in B-cells (NF-κB)-driven interleukin (IL)-1β … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Inflammation Meets Metabolism: Roles for the Receptor for Advanced Glycation End Products Axis in Cardiovascular Disease Fundamental modulation of energy metabolism in immune cells is increasingly being recognized for the ability to impart important changes in cellular properties. In homeostasis, cells of the innate immune system, such as monocytes, macrophages and dendritic ... ncbi.nlm.nih.gov

An integrated view of lipid metabolism in ferroptosis revisited via lipidomic analysis Ferroptosis is a form of regulated cell death characterized by iron-dependent lipid peroxidation. This process contributes to cellular and tissue damage in various human diseases, such as cardiovascular diseases, neurodegeneration, liver disease, and ... ncbi.nlm.nih.gov

RAGE impairs murine diabetic atherosclerosis regression and implicates IRF7 in macrophage inflammation and cholesterol metabolism Despite advances in lipid-lowering therapies, people with diabetes continue to experience more limited cardiovascular benefits. In diabetes, hyperglycemia sustains inflammation and preempts vascular repair. We tested the hypothesis that the receptor for ... ncbi.nlm.nih.gov

Mechanistic insights into SARS-CoV-2 spike protein induction of the chemokine CXCL10 - Scientific Reports During a SARS-CoV-2 infection, macrophages recognize viral components resulting in cytokine production. While this response fuels virus elimination, overexpression of cytokines can lead to severe COVID-19. Previous studies suggest that the spike protein (S) of SARS-CoV-2 can elicit cytokine production via the transcription factor NF-κB and the toll-like receptors (TLRs). In this study, we found that: (i) S and the S2 subunit induce CXCL10, a chemokine implicated in severe COVID-19, gene expression by human macrophage cells (THP-1); (ii) a glycogen synthase kinase-3 inhibitor attenuates this induction; (iii) S and S2 do not activate NF-κB but do activate the transcription factor IRF; (iv) S and S2 do not require TLR2 to elicit CXCL10 production or activate IRF; and (v) S and S2 elicit CXCL10 production by peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). We also discovered that the cellular response, or lack thereof, to S and S2 is a function of the recombinant S and S2 used. While such a finding raises the possibility of confounding LPS contamination, we offer evidence that potential contaminating LPS does not underly induced increases in CXCL10. Combined, these results provide insights into the complex immune response to SARS-CoV-2 and suggest possible therapeutic targets for severe COVID-19. nature.com

Impairing RAGE signaling promotes survival and limits disease pathogenesis following SARS-CoV-2 infection in mice Cellular and molecular mechanisms driving morbidity following SARS-CoV-2 infection have not been well defined. The receptor for advanced glycation end products (RAGE) is a central mediator of tissue injury and contributes to SARS-CoV-2 disease pathogenesis. ... ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Ds le 1er article, Martin Heil détaille en introduction qu'il existe des PRRs capables de détecter la présence d'acides nucléiques et enclencher une réponse immunitaire via les interferons de type I. Ces PRR sont : le système cGAS-STING, AIM2, LRR, NLRP3, le TLR9 et ... RAGE. 2/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

RAGE... un système dont j'ai déjà parlé dans la 2e vidéo explicative... que je remets ici ⤵️ J'ai aussi bien focalisé sur le TLR9 récemment car il est inactivé si le TLR2 l'est. Oui, le système immunitaire est complexe avec beaucoup d'interactions. 3/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Voici la partie 2 de mes explications... TLR2, en route vers la tolérance immunitaire ! Je vous explique comment le SARS-CoV-2 et la protéine Spike utilise votre système immunitaire pour persister dans l'organisme, en vous sensibilisant, au passage, au virus. Je tiens à remercier @TurdFur58439807 pour avoir attirer mon attention sur RAGE. Thank you !!

Video Transcript AI Summary

Je suis Anaïs Bocquet, biologiste et enseignante. La protéine Spike active les récepteurs TLR 4 et 2, déclenchant des réponses inflammatoires. L'IL-10 régule l'immunité, tandis que les alarmines activent les cellules mdsc pour inhiber la réponse immunitaire. L'IL-10 favorise la surexpression de ACE2 et la production d'IgG4 anti-inflammatoires. L'activation de TLR 2 inhibe les TLR 7 et 9, stoppant la réponse aux interférons de type 1. La persistance de Spike favorise la tolérance immunitaire, augmentant la sensibilité aux infections virales. Le TLR 4 est crucial dans la bascule entre inflammation et tolérance. En résumé, Spike manipule l'immunité pour favoriser la pathogénèse virale.

AI Similar Videos

Full Transcript

Speaker 0: Bonjour à tous et à toutes, je suis Anaïs Bocquet, docteur en biologie santé et enseignante d'hématologie immunologie auprès de BTS Analyse Biomédical. Comme à mon habitude, avant d'entrer dans le vif du sujet, je précise que je n'ai aucun conflit d'intérêt que ça soit d'ordre professionnel, privé ou financier. Dans ma dernière vidéo, je vous avais parlé de l'interaction entre la protéine Spike du SARS-CoV-2 ou celle produite par l'organisme à la suite des injections anti-Covid avec le TLR 4 pour Tolle Light Receptor 4. Je rappelle que les TLR, les TOLLIGES récepteur appartiennent au PRR, au pathogène Recopnischian Respector. Ce sont des molécules capables de détecter la présence d'éléments pathogènes dans l'organisme et d'enclencher donc une réponse immunitaire pour bien entendu contrer pour éliminer les éléments pathogènes Je vous avais démontré d'ailleurs qu'il existait une boucle d'amplification pro-inflammatoire qui se met en place entre la Spike LPS ou Spike fibre amyloïdes ABTA quarante-deux, TLR quatre, interférons un, ACE deux, angiotensine deux et TLR quatre. Et je vous avais démontré également que ce mécanisme pro-inflammatoire ne se déclenchait que dans certains contextes pathologiques comme les comorbidités ou les co-infections bactériennes notamment via le MIR de sang C. C c'est un micro RNA qui va influer sur le niveau d'expression du récepteur à CE2. Je vous avais aussi expliqué à cette occasion que l'infection par le SARS-CoV-2 entraîne généralement une diminution de l'expression de ce MIR de sang C, ce qui favorise en fait une élévation de l'expression de la CE2 via la réponse par les interférons un, ce qui enclenche une boucle tolrogène via l'iAL-10. Et aujourd'hui, je vais vous expliquer maintenant le, le t r deux, c'est-à-dire je vais complexifier un petit peu l'affaire, c'est à dire que je vais ajouter un élément supplémentaire par rapport au TLR quatre et je vais surtout me focaliser sur les mécanismes tolérogènes. Alors la Spike ici figurée en rouge comme je l'ai dit précédemment peut activer le TLR quatre. 4. Mais elle peut aussi activer le TLR 2. Les deux peuvent être activés par la spic. Et l'activation de ces deux TLR va aboutir à la production de cytokines pro-inflammatoires sans forcément induire une réponse par les interférons de type un. En effet, je vous rappelle que précédemment je vous expliquais que l'induction des interférons de type un ne peut se faire par le TLR quatre vraisemblablement que si la Spike est combinée au LPS donc le lipopolysaccharide bactérien ou éventuellement combinée aux fibres amyloïdes à bêta quarante-deux. Bien, je ne vais pas revenir là-dessus. L'activation donc de ce TLR deux va avec le TLR quatre d'ailleurs, l'activation du TLR deux et du TLR quatre va aboutir à l'enclenchement de la, d'une voie particulière qu'on appelle les maquinases qui vont aboutir à la production d'i l dix. À la base cette production d'i l dix n'a rien d'anormal, c'est une cytokine anti-inflammatoire et elle sert à moduler, à contrôler la réponse du système immunitaire. Donc à la base, c'est tout à fait normal qu'il y ait une production d'IL-10 via l'activation de ces deux PRR. Je rappelle que le système immunitaire est composé d'éléments potentiellement nocifs pour notre organisme, des cellules cytotoxiques, la formation de complexes d'attaques moranaires, la production de radicaux oxygénés, bref l'activation du système immunitaire si elle n'est pas régulée, elle est potentiellement délétère pour notre organisme. Donc, quand il y a activation du système immunitaire, ipso facto il y a des mécanismes de contrôle qui se mettent en place et l'i a dys en fait partie. Bien, donc cela c'est tout à fait logique. Sauf que il y a un autre système qui va se mettre en place en parallèle via le TLR deux d'ailleurs potentiellement puisque l'activation du TLR deux peut aboutir à la production d'alarmine s cent à huit à neuf. Cette production d'alarmine, elle va mettre en place une autre boucle qu'on appelle la boucle rage. Donc là, Spike peut activer rage soit directement soit via le TLR deux, ce qui va aboutir à une sur expression de rage, mais aussi du TLR quatre. Donc c'est une boucle, ça aussi. C'est une boucle en dehors de l'autre boucle quelque part. Mais ces alarmines, donc s cent à huit à neuf vont permettre le recrutement et l'activation d'une population très particulière de cellules immunitaires, qu'on appelle les mdsc. Donc ce sont des cellules myéloïdes, mais qui sont immuno modulateurs avec la production d'IL dix. Cette IL dix va entraîner la production, l'expression en fait du HLAG ce HLAG c'est une espèce de de molécule qui va inhiber en fait l'activation du système immunitaire en inhibant notamment les lymphocytes alors les lymphocytes T ou les lymphocytes B mais également les NK et on s'est rendu compte que dans les premiers temps de l'infection par le sars cov deux il y a donc non seulement production d'il dix mais également une expression du HL AG, ce qui va inhiber donc la réponse immunitaire. Donc ça, ce sont les travaux de seligeurs, de l'équipe de selligeur. Et puis comme je l'ai précisé aussi précédemment, l'i l dix, là elle va augmenter l'expression d'a c e deux, le récepteur au virus par la protéine spike, ce qui va enclencher donc une boucle ici de surexpression du récepteur de ceCE deux. Mais également cette I l dix a d'autres conséquences. Elle est probablement responsable de la production d'un certain type d'immunoglobulines qu'on appelle les IGG4 et qui sont aussi anti-inflammatoires. Plusieurs publications aujourd'hui démontrent qu'il y a une production de ces IGG quatre à la suite soit des injections anti Covid mais également à la suite d'une infection par le SARS-CoV-deux. Donc cette ILD c'est un pivot, c'est quelque chose de très important notamment pour expliquer les mécanismes de tolérance immunitaire. Et je vais rajouter un petit peu, on va dire la cerise sur la tarte au Quetch. L'activation du TLR deux a une particularité ici que j'ai figuré là. Quand on active le TLR deux, il y a inhibition de deux autres TLR, les TLR sept et les TLR neuf. Or ce sont des éléments qui s'activent au contact d'antigènes viraux intracellulaires et qui normalement enclenchent la réponse par les interférons de type un. Donc quand on active le TLR deux, on inhibe TLR sept et neuf et donc on inhibe la réponse par les interférons de type un. Le fait est que quand on regarde l'i l dix, HLAGIGG quatre inhibition de certains TLR, bien en fait ça veut dire que votre organisme arrête de se battre quand le virus est la spike et c'est pourquoi d'ailleurs certaines études montrent qu'il y a une persistance de la protéine Spike dans le temps et dans l'organisme soit à la suite des injections anti covid soit à la suite d'une infection par le virus. En fait, votre organisme, tout est mis en place pour que votre organisme arrête de se battre contre le virus et contre la spie. Et c'est pour ça que l'immunotoléérance participe en fait à la pathogénèse médiée par le virus mais également à la pathogenèse médiée par la protéine spike c'est encore un autre mécanisme qui montre comment la spike, la protéine spike et le virus utilisent aussi votre système immunitaire notamment la tolérance immunitaire pour accroître la sensibilité votre sensibilité au virus et aux nouvelles contaminations, notamment parce que l'i l dix va accroître l'expression d'a c e deux. Alors bien entendu tout ça tourne en boucle que ça soit l'i l dix donc les mécanismes tolérogènes ou que ça soit les mécanismes pro-inflammatoires, tout ça tourne en boucle. Le point de rupture se situe probablement au niveau du TLR quatre. C'est ce qui va faire la bascule entre les mécanismes inflammatoires et tolérogène. Pourquoi Parce que la persistante persistante dans l'organisme, comme je l'ai dit, elle est amyloïde, donc elle peut provoquer la formation de fibres de dépôts fibreux dégénératifs dans l'organisme mais peut également donc induire la production de fibres amyloïdes. Et comme on a une surexpression du TLR quatre, alors soit dans la boucle pro-inflammatoire via l'angeutersynne deux, soit dans la boucle tolrogène via notamment ce système, donc avec le système le système rage en fait, on peut avoir un point de bascule à ce niveau-là au niveau du TLR quatre. En gros, il va y avoir une expression de plus en plus importante du TLR quatre qui va faire basculer le système d'un système on va dire tolrogène à un système pro-inflammatoire notamment en présence de fibres à bêta quarante-deux. En gros ce que j'essaie de vous expliquer pour conclure cette cette petite vidéo, c'est que quel que soit le mécanisme mis en place, cela aboutit à deux phénomènes, une surexpression de c e deux, ce qui sensibilise l'organisme aux infections virales, que ça soit par des mécanismes inflammatoires ou des mécanismes d'olérogène et une surexpression du TLR quatre. Donc généralement le TLR quatre sur exprimé à la suite d'une activation par rage. Voilà, c'est tout pour aujourd'hui. La prochaine fois, je vous expliquerai en fait quelles sont les autres conséquences de l'interleukine 6 avec le système Notch et le développement d'un micro RN en particulier qui s'appelle le Mi R cent quarante-huit a, ce qui va impacter également la réponse par les interférons de type un et qui va développer d'autres pathologies comme par exemple une implication dans les interféronsopathies. Merci beaucoup pour votre attention.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Bref! L'auteur précise que: - lors d'une infection par le SC2, les mitochondries sont endommagées, ce qui permet d'activer cGAS, AIM2 et NLRP3 via l'ADN mitochondrial (mtDNA), - la formation de syncytiums peut aussi activer cGAS-STING via la libération d'ADN du noyau (nDNA) 4/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

- que la lyse des cellules infectées (pyroptose) peut aussi libérer de l'ADN... ADN qui peut devenir pro-inflammatoire car les cellules immunitaires vont le détecter via le TLR9. D'ailleurs, de fortes concentrations d'ADN libre (cell-free DNA ou cfDNA) ont été détectées... 5/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

dans le plasma et le sang de personnes contaminées par le SC2 et que ces taux étaient corrélés au degré de sévérité de la maladie. Cet ADN libre est généralement associé aux alarmines ou DAMPs (damages associated molecular patterns). 6/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Le fait est que l'ADN complexé avec des molécules chargées positivement, ce qui inclue certains DAMPs, est très immunogène = cela va activer très fortement le système immunitaire. On retrouve ce phénomène notamment avec le NETosis. Cf. Photo https://www.mdpi.com/2073-4409/9/1/231 7/n

Neutrophil Extracellular Traps and Cardiovascular Diseases: An Update Neutrophil extracellular traps (NETs) are formed by decondensed chromatin, histones, and neutrophil granular proteins and have a role in entrapping microbial pathogens. NETs, however, have pro-thrombotic properties by stimulating fibrin deposition, and increased NET levels correlate with larger infarct size and predict major adverse cardiovascular (CV) events. NETs have been involved also in the pathogenesis of diabetes, as high glucose levels were found to induce NETosis. Accordingly, NETs have been described as drivers of diabetic complications, such as diabetic wound and diabetic retinopathy. Inflammasomes are macromolecular structures involved in the release of pro-inflammatory mediators, such as interleukin-1, which is a key mediator in CV diseases. A crosstalk between the inflammasome and NETs is known for some rheumatologic diseases, while this link is still under investigation and not completely understood in CV diseases. In this review, we summarized the most recent updates about the role of NETs in acute myocardial infarction and metabolic diseases and provided an overview on the relationship between NET and inflammasome activities in rheumatologic diseases, speculating a possible link between these two entities also in CV diseases. mdpi.com

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

C'est aussi un bon moyen de se rendre compte des dégâts d'une infection virale sur l'organisme. En effet, l'un des DAMPs se nomme LDH pour... lactate deshydrogenase. 8/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Il s'agit d'une enzyme très répandue dans l'organisme... et donc, mesurer son taux lors d'une infection par le SC2 permet de se rendre compte de l'étendu des dégâts, notamment de la mort des cellules infectées. On peut également mesurer HMGB1, 9/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

les alarmines S100, l'ATP extracellulaire (eATP)... et l'ADN libre et les histones... tous ces DAMPs permettent de se rendre compte de l'étendu des dégâts induits par le SC2. Mais, ces DAMPs ne sont pas inertes. Ils vont permettre le recrutement des cellules immunitaires, 10/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

l'activation des cellules présentatrices d'antigènes (ou CPA), ce qui va amplifier la réponse immunitaire. Mais une libération trop importante de DAMPs peut induire aussi la mort d'autres cellules comme les LT CD4+. Cela fut étudié chez les patients atteints du VIH! 11/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Et oui, Martin Heil fait le parallèle entre l'infection par le SARS-CoV-2 et le VIH... Petit tableau d'illustration ⤵️ 12/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

J'ajouterai que la Spike du SC2 peut interagir directement avec le CD4, induisant l'infection de ces T-cells, leur apoptose et la production d'IL-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37523305/ Ce n'est pas tout ! L'ADN libéré via le NETosis ou la destruction des cellules infectées est exposé. 13/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Cela peut entraîner la production d'autoanticorps anti-nucléaires, que l'on retrouve dans les lupus érythémateux (SLE). Or, il fut observer des SLE soit après infection par le SC2, soit après les injections anti-covid (effets secondaires), soit... après infection par le VIH. 14/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Citation : "Likewise, an enhanced prevalence of autoantibodies against nuclear self-antigens had already been reported for patients with HIV-1, particularly for HIV-1-infected patients presenting thrombocytopenia." (p13). Ça ne vous rappelle rien ? 15/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Le fait que le virus infecte les megacaryocytes signifie qu'il touche la moelle hématopoïétique. Pour rappel, la moelle hématopoïétique se situe dans l'epiphyse des os longs et au niveau des os plats, sert au renouvellement continu et régulé des cellules sanguines (globules rouges, globules blancs, plaquettes). Elle appartient aussi au tissu lymphoïde primaire... c'est très important. Donc, le SARS-CoV-2 impacte ce compartiment... Mais il peut aussi infecter les lymphocytes, notamment les CD4. Cela explique en partie la lymphopenie. Il peut aussi s'attaquer aux monocytes et macrophages, en utilisant certains récepteurs... Le virus peut donc utiliser le système immunitaire pour s'étendre dans l'organisme mais aussi pour s'en servir de réservoir. Il peut se servir également du système nerveux... Ce qui m'interpelle, c'est que le SARS-CoV-2 agit comme le VIH. D'où les données qui convergent vers une persistance du virus... Cela veut bien dire qu'il n'y a pas de clairance virale. Et corrobore le fait que nous avons soigner l'inflammation sans tenir compte de la tolérance immunitaire... et sous-entend qu'il y a un potentiel effet cumulatif par exposition répétée au virus et à la Spike, peu importe le statut vaccinal. Il manque la résurgence du virus... le VIH entre en latence, à bas bruit, jusqu'à la phase SIDA à proprement parler. Et c'est ce que je traque actuellement... il est fort possible que le SARS-CoV-2 puisse reinfecter et reprendre sa réplication dans l'organisme lors d'une autre infection (autre que la covid). Mais les données scientifiques sont encore faibles à ce sujet... on a des cas chez les immunodeprimes. Or le virus induit une immunodéficience... 🥴 Et les injections anti-covid, si mes hypothèses de travail sont justes, vont paver la voie à de nouvelles infections virales ! Sans compter l'exposition à la Spike !

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Moi si ! 😬 Et l'auteur de préciser que la spike présente beaucoup de similitudes structurelles avec l'unité gp41 de la glycoprotéine d'enveloppe du VIH-1. Cela explique la réaction croisée des anticorps polyclonaux non neutralisants dirigés contre la Spike avec la gp41. 16/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

On peut donc s'attendre à ce que ces protéines interagissent avec les membranes cellulaires par le même mécanisme... Le SC2 pourrait aussi agir comme le VIH, c'est à dire "déclencher une inflammation locale pour attirer les cellules immunitaires et... 17/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

les infecter afin d'obtenir une distribution systémique dans l'ensemble de l'hôte." Les 1ères preuves d'une telle utilisation des cellules immunitaires furent évoquées lors de l'interview accordée par Momotchi pour LeMediaEn442... @mmtchi 18/n

@LeMediaEn442 - Le Média en 4-4-2

Momotchi interviewe Annelise Bocquet, Docteur en Biologie Santé : "Tout savoir sur la protéine spike" Discussion passionnante avec @AnneliseBocquet ! Ne manquez pas cette opportunité d'apprendre davantage sur la fameuse protéine spike. #Pfizer @mmtchi https://lemediaen442.fr/momotchie-interviewe-annelise-bocquet-docteur-en-biologie-sante-tout-savoir-sur-la-proteine-spike/

Momotchi interviewe Annelise Bocquet, Docteur en Biologie Santé : "Tout savoir sur la protéine spike" Annelise Bocquet a un parcours académique impressionnant, avec un Master 2 en Gestion de la Qualité et Marketing des Produits Agroalimentaires et un autre en Interface Physico-Chimique du Vivant, avec des spécialités en biophysique et biochimie. Elle a également obtenu un doctorat en Biologie Santé. Depuis 2014, Annelise enseigne des matières telles que l’immunologie, l’hématologie, […] lemediaen442.fr

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Enfin, j'attire votre ⚠️ sur un DAMP : l'ATP extracellulaire (eATP). Les cellules infectées par le VIH libèrent de l'ATP, qui agit ensuite sur les récepteurs purinergiques pour stimuler la fusion entre les membranes exprimant l'Env et celles exprimant le CD4+. 19/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

L'eATP favorise également l'infection de la microglie par le VIH, un effet qui est associé à des niveaux élevés d'IL-6, d'IL-18 & à des changements ds l'activité de p53! Ah! La p53, le mystère demeure sur les conséquences de l'interaction Spike/p53. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.04.12.589252v1.full 20/n

SARS-CoV-2 spike S2 subunit inhibits p53 activation of p21(WAF1), TRAIL Death Receptor DR5 and MDM2 proteins in cancer cells bioRxiv - the preprint server for biology, operated by Cold Spring Harbor Laboratory, a research and educational institution biorxiv.org

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

De manière intéressante, un inhibiteur des récepteurs P2X a efficacement inhibé le transfert de cellule à cellule du VIH via des LT CD4+ infectés. Donc, les applications thérapeutiques des antagonistes du P2X7R semblent être prometteurs pour lutter contre le VIH et le SC2. 21/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Ce n'est pas non plus la 1ère fois qu'un DAMPs est détourné par un virus... le SARS-CoV-2 semble aussi utiliser les histones pour accroître sa propagation. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35273357/ On pourrait continuer ainsi longtemps... comme avec le LL-37... 22/n

Histones released by NETosis enhance the infectivity of SARS-CoV-2 by bridging the spike protein subunit 2 and sialic acid on host cells - PubMed Neutrophil extracellular traps (NETs) can capture and kill viruses, such as influenza viruses, human immunodeficiency virus (HIV), and respiratory syncytial virus (RSV), thus contributing to host defense. Contrary to our expectation, we show here that the histones released by NETosis enhance the inf … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Retour... vers le futur... Je reviens sur ce post en date du 12/12/2022. Je parle des peptides antimicrobiens, ou PAMs en abrégé (AMP en anglais). Ce sont des peptides (petites protéines) synthétisés par de nombreuses cellules dont les globules blancs (neutrophiles notamment) et qui servent à la défense de l'organisme. Ils appartiennent à l'immunité innée, c'est à dire les premières défenses de l'organisme. Ces PAMs peuvent lutter contre les pathogènes directement (en faisant des trous dans les parois bactériennes, en perturbant le métabolisme des pathogènes ou même en bloquant leur multiplication) ou ils peuvent aussi alerter les éléments immunitaires et moduler leur activité. Certains PAMs présentent d'ailleurs des activités antivirales, antifongiques, antiparasitaires ou antibacteriennes. On les retrouve partout dans le monde vivant : plantes, insectes, animaux et hominidés (nous quoi 😅). Certains PAMs permettent de lutter contre le virus, le SARS-CoV-2... Notamment hBD-2 et LL-37... Comme montré ci-dessous, dans l'ancien thread. Mais, chose intéressante, les PAMs peuvent aussi lutter contre le HPV, le VIH, le virus de la dengue ou encore le virus de la bronchiolite. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9491010/ Pour Lyme, l'IL-26, nouveau PAM identifié, peut également lutter contre la bactérie responsable de la maladie... (Cf. Photo) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8610320/ Pour en revenir dans le contexte du SARS-CoV-2 et de la Spike, il est nécessaire de trouver des agents capables de bloquer l'entrée du virus, sa réplication, contrôler la réponse immunitaire pour éviter la bascule dans la boucle hyperinflammatoire tout en limitant la boucle tolérogène (une prouesse)... et les peptides antimicrobiens sont une potentielle voie thérapeutique car ils présentent ces multiples activités... Pour les personnes dites "vaccinées", ils peuvent contribuer à neutraliser la Spike et ses effets, en se liant à elle. Le problème est l'élimination... Et ce n'est pas si simple... en effet, les PAMs sont des composés biologiquement actifs. Donc, avec des effets potentiels autres. Par exemple, le LL-37 joue un rôle dans la coagulation ! Et il amplifie potentiellement la pathogenicite de la Spike... https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35596804/ Mais d'autres pistes sont à explorer comme HNP1, HD5 ou RC101 ... https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34206990/ Cependant, en 2023, une étude montre que des peptides "dérivés" de la polymyxine peuvent bloquer l'interaction Spike/ACE2... https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37240111/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557540/ La recherche continue... il y a des pistes. Même si le temps de la Recherche n'est pas le temps de la Médecine. Merci de m'avoir lue !

Antimicrobial peptides: A promising tool to combat multidrug resistance in SARS CoV2 era COVID-19 (Coronavirus Disease 2019), a life-threatening viral infection, is caused by a highly pathogenic virus named SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2). Currently, no treatment is available for COVID-19; hence there is an urgent ... ncbi.nlm.nih.gov

IL-26 mediated human cell activation and antimicrobial activity against Borrelia burgdorferi Lyme disease is an inflammatory disease caused by infection with Borrelia burgdorferi (Bb). Inflammatory sequelae of Bb infection appear to be refractory to antibiotics. An antimicrobial peptide with the ability to bind the DNA in the tissue could serve ... ncbi.nlm.nih.gov

Role of LL-37 in thrombotic complications in patients with COVID-19 - PubMed Blood clot formation induced by dysfunctional coagulation is a frequent complication of coronavirus disease 2019 (COVID-19) and a high-risk factor for severe illness and death. Neutrophil extracellular traps (NETs) are implicated in COVID-19-induced immunothrombosis. Furthermore, human cathelicidin, … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Human Defensins Inhibit SARS-CoV-2 Infection by Blocking Viral Entry - PubMed Innate immunity during acute infection plays a critical role in the disease severity of severe acute respiratory syndrome (SARS) and Middle East respiratory syndrome (MERS), and is likely to contribute to COVID-19 disease outcomes. Defensins are highly abundant innate immune factors in neutrophils a … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Novel Polymyxin-Inspired Peptidomimetics Targeting the SARS-CoV-2 Spike:hACE2 Interface - PubMed Though the bulk of the COVID-19 pandemic is behind, the search for effective and safe anti-SARS-CoV-2 drugs continues to be relevant. A highly pursued approach for antiviral drug development involves targeting the viral spike (S) protein of SARS-CoV-2 to prevent its attachment to the cellular recept … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Polymyxin Polymyxins are a class of medications used in the management and treatment of systemic infections caused by susceptible strains of multidrug-resistant organisms such as Pseudomonas aeruginosa. It is in the antibiotic class of drugs. This activity reviews the indications, action, and contraindications for polymyxin as a valuable agent in the treatment of multidrug-resistant infections. This activity will highlight the mechanism of action, adverse event profile, and other key factors pertinent for members of the interprofessional team in the treatment of patients with polymyxins who are infected by susceptible strains of gram-negative pathogens resistant most of the other antibiotic classes. ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Ce que j'aime dans la revue du Dr. Heil, c'est la partie "the worst-case-scenario" (le pire scénario possible). Il taille une veste à la Spike 2P produite après les injections anti-covid. 23/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Je reviendrai ultérieurement sur RAGE car c'est en lien direct avec beaucoup de phénomènes dont la détection de DAMPs, l'activation des IRF (notamment IRF7) et de la ferroptose. @_HeartofGrace_, read the first article + réf 266, please. Merci de m'avoir lue ! 25/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

@PinsolleT @tatiann69922625 @Andromaque19841 @dopaminergic13

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Posted - March 29, 2024 at 4:46 PM

Saved - April 20, 2024 at 7:56 PM

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Video Transcript AI Summary

Je suis Anaïs Bloqué, docteur en biologie, expliquant les impacts de la protéine Spike du SARS-CoV-2 sur le système immunitaire. La Spike seule ne déclenche pas la production d'interférons de type 1, nécessitant une association avec le LPS pour activer le TLR4. Cette interaction peut augmenter l'expression d'ACE2, favorisant l'infection virale. Des boucles inflammatoires complexes peuvent se former, menant à des conséquences potentiellement dangereuses, surtout chez les individus avec des comorbidités. La persistance de la protéine Spike dans l'organisme peut entraîner des problèmes dégénératifs à long terme.

AI Similar Videos

Full Transcript

Speaker 0: Bonjour à tous et à toutes, je suis Anaïs Bloqué, docteur en biologie santé et enseignante d'hématologie immunologie auprès de BTS analyse biomédicale. Avant d'entrer dans le vif du sujet, je précise que je n'ai aucun conflit d'intérêt que ce soit d'ordre professionnel, financier ou privé. Récemment j'ai publié un article traitant des impacts de la protéine Spike du SARS-CoV deux sur le système immunitaire inné et vous êtes nombreux à me demander des explications quant au contenu de ce papier. Vu le nombre de mécanismes et la complexité de ces mécanismes, j'ai décidé de mécanismes et la complexité de ces mécanismes, j'ai décidé de morceler mes explications en trois grandes parties, il y en aura peut-être une quatrième, ça dépendra du déroulé de mes petites interventions. Je vais commencer par vous raconter la petite histoire du TLR quatre et du et de la Spike du SARS-CoV deux. Il faut savoir que dans notre organisme, nous avons ce que l'on appelle des PRR ou Patogène Recopnisan Resator, qui sont capables de détecter la présence d'éléments pathogènes et en détectant donc ces pathogènes, ces PRR s'activent pour lancer une réponse immunitaire afin de contrer bien entendu les éléments infectieux. L'un de ces PRR est le TLR-IV et il est présent donc à la surface des cellules de notre organisme. Alors la protéine Spike du SARS-CoV-2, ici représentée en rouge dans un cercle, toute seule ne peut enclencher l'activation du TLR quatre dans sa totalité. Il y aura induction de cytokines pro-inflammatoires mais pas l'induction des interférons de type un. 1. Il faut savoir que les interférons de type 1 sont fondamentaux dans la réponse immunitaire antivirale. Cela va du déclenchement d'un état antiviral, c'est-à-dire la mise en place de mécanismes qui vont entraver la propagation et la réplication du virus dans l'organisme, jusqu'à l'orchestration d'une réponse immunitaire et adaptative efficace. Alors, le fait que la Spike seule ne puisse enclencher la production des interférons un est plutôt de mauvais augure car seule elle ne permet pas à l'organisme de lutter contre le virus. Pour que la le TLR quatre dans sa totalité, il faut qu'elle s'associe avec le LPS pour lipopolisaccharide un composant que l'on retrouve sur les bactéries gram négatif. Le combo Spike LPS va permettre l'activation du TLR quatre avec l'induction de cytokine pro-inflammatoires et l'induction d'une réponse par les interférons de type 1. Le problème c'est qu'après l'initiation d'une réponse par les interférons 1, il y a l'expression de petites molécules que l'on appelle ISG pour interférons Stimulated Gins. Certaines publications scientifiques montrent qu'il existe un lien probable entre ACE2 et les interférons de type 1 via les ISG dont l'ISG quatre-vingt-quinze. Les résultats expérimentaux suggèrent que ACE2 se comporte comme un ISG, IG, son expression étant accrue par la stimulation de certains PRRS dont MDA V. On en reparlera juste après. Le hic c'est que la réponse aux interférons 1 en augmentant l'expression de CE2 va sensibiliser l'organisme aux infections par le SARS-CoV-2 car AC-2 est l'un des récepteurs permettant au virus d'infecter l'organisme via l'interaction spike AC2. Je vous vois venir, vous allez me dire super donc avec un traitement antibiotique permettant de limiter le LPS, il n'y aura pas induction des interférons de type un et donc pas d'augmentation de l'expression de la CE deux et la Spike dite vaccinale ou la spyke deux p pour deux proline ne va pas ne va pas induire seul les interférons un et donc une augmentation de CE deux. Non, c'est faux. Car les interférons de type un peuvent être lancés comme je l'ai dit par les RLR dont MDA cinq et ce récepteur détecte quoi Les ARN zéro et l'ARN messager modifié des produits anti covid comme Pfizer ou Moderna. De plus, en dehors de cette induction des interférons 1 par MDA5, de plus il est fort probable que la spike, accompagnée de fibres améloïdes comme les fibres ABeta 42, déclenche le télaire 4. Cette protéine spike est hautement amyloïde et elle peut entraîner directement la production des fibres a bêta quarante-deux par l'organisme auquel elle peut se lier. En effet l'interaction Spike à bêta quarante-deux semble accroître la production de cytokines pro-inflammatoires et n'empêche pas l'interaction entre la sous-unité s un de la spike avec son récepteur c'est-à-dire à CE deux. C'est ce que j'appelle le double effet amyloïde. En effet non seulement la spi qui est amyloïde en elle-même c'est-à-dire que si elle est clivée par des protéases elle va former des fibrilles insolubles et dégénératives mais en plus elle induit la production de ces fibrilles amyloïdes par l'organisme lui-même, comme on peut en trouver dans la maladie d'Alzheimer, pouvant contribuer à quoi A l'infection virale. Pour en revenir à notre TALR4 et aux interférons de type 1, 1. Les ISG comme l'ISG quatre-vingt-quinze ici figuré présentent une autre particularité. Cela va augmenter les niveaux de nf kaba b. Pour vous expliquer simplement, NF kb est un facteur qui permet la synthèse de cytokines pro-inflammatoires comme l'IL6. A6 il existe une autre activité de nf kabab celle de contrebalancer la p53, le gardien de notre génome, via le MDM2 ou murin double minute 2. D'ailleurs on sait que une suractivation de NF kb est potentiellement cancérigène par blocage de la p53. De plus, la protéine spike et plus précisément la sous unité s2 de la protéine spike peut interagir avec la p53 et on ignore encore quelles en sont les conséquences. Cela peut d'ailleurs pencher en faveur d'une activité pro-inflammatoire via NFKab. Il reste à savoir si la sous-unité s2 de la protéine spide dite vaccinale ou s2p avec ces deux modifications proline se lient à la p cinquante-trois. Mais il existe quelques éléments de réponse qui font craindre une réponse par l'affirmative. Il existe une autre conséquence par rapport à l'augmentation de nf kabab. Ce facteur induit l'expression de micro-RNA, donc ce sont des petites molécules qui vont agir sur le transcryptome cellulaire. Et il y a un micro-érénat qui nous intéresse particulièrement dans ce cas de figure, c'est le MIR de SENSC. Le MIR de SENSÉ va bloquer, va empêcher la surexpression de CE2. Cela crée une sorte de balance entre la surexpression et la sous-expression de la CE2. Cependant, les études montrent que dans certains pathopathologiques, notamment des pathopathologiques avec des comorbidités comme le diabète ou l'obésité, les patients présentaient déjà des taux d'expression du MIR de sens C importants. Autrement dit, la quantité initiale d'ACE2 présente dans leur organisme était déjà plus faible que chez les individus sans comorbidité. Dans ce contexte l'interaction Spike LPS avec le TLR quatre ce qui induit les interférons de type un, les I et G et l'augmentation du NFK ab avec l'expression du minière de sens c devient vraiment problématique et dangereux car hyper-inflammatoire. En effet, chez ces individus, le peu d'ACE2 qu'ils ont va se retrouver bloqué par la Spike par l'interaction Spike-ACE2. On sait que ACE2 est l'un des récepteurs du virus pour infecter l'organisme via la spyck. ACE2 devient donc indisponible pour la dégradation de l'angiotensine deux, ce qui aboutit à la suractivation d'ATAR TAR et à la tempéticicoclinique que l'on connaît. De façon intéressante l'angiotensine 2 va également augmenter l'expression du TLR 4 ce qui va relancer dessous dans la machine. En effet on se retrouve devant une boucle d'amplification inflammatoire avec une Spike LPS TLR quatre qui induit les interférons de type un, qui induit les ISG, qui induit d'un côté une surexpression d'ACCE2, de l'autre côté une augmentation de du NFK pa b avec l'expression du MYR de son c, une diminution globale d'AC et E2 avec une augmentation des concentrations d'angiotensine 2, c'est angiotensine 2 augmentant l'expression du TLR 4. Donc ça, c'est une véritable boucle d'amplification. Alors ce n'est pas mortel chez tous les individus, juste ceux présentant des hauts niveaux de mi-r de sens et pourquoi Parce que certaines publications relatent une diminution en fait des niveaux de mi-air de sens de sens de sens de sens de sens de sens de sens de sens de sens de pardon chez des patients ayant recouvrés du sars cov deux Ces chercheurs ont certainement étudié les conséquences de l'infection par le SARS-CoV-2 en dehors de toute co-infection c'est-à-dire sans LPS et en dehors de toute comorbidité. Mais si il y a de faibles taux du MIR de sens C en général alors plus rien n'arrête la surexpression des CE2. A partir de là, l'angiotensine 2 est dégradé et il y a une activation de l'axe AT2R, avec la production d'IL10. Cette IL10 est quant à elle une cytokine anti-inflammatoire qui va aussi accroître l'expression d'ACE2 et il s'agit là d'une boucle tolrogène. Cela va expliquer pourquoi la protéine Spike peut persister des mois dans l'organisme après une infection par le virus ou après les injections à ARN messager modifié en codant cette fameuse protéine. Car oui, cette spybe persiste longtemps et avec ses propriétés amyloïdes, on peut craindre des pathologies dégénératives sur le long terme avec un effet cumulatif par exposition répétée à la protéine spike. Alors le SARS-CoV-2 ne tue pas dans l'immédiat, ce qui explique on va dire le faible nombre de décès lors des premières vagues épidémiques Mais, mais cela va s'inscrire dans le temps. La prochaine fois je vous raconterai l'histoire du TLR deux, puis ensuite l'histoire de l'IL 6 du MIR cent-quarante-huit a et ensuite après je verrai si je le développe sur les propriétés amyloïdes ou pas. Je vous remercie de votre attention et je vous souhaite une excellente journée.

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Posted - February 15, 2024 at 9:26 AM

Saved - February 15, 2024 at 10:06 AM

reSee.it AI Summary

I found a series of posts discussing the potential side effects of COVID-19 vaccines. The posts include scientific articles on myocarditis, rhabdomyolysis, and nerve damage. The author accuses the authorities of suppressing information and ignoring the victims of vaccine-related injuries. They argue that without open scientific debate, proper research, and diagnostics, people are left without adequate treatment options. The author concludes by stating that every individual deserves to be treated and holds the authorities responsible for any harm caused.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜

Bonjour @olivierveran, @EmmanuelMacron, et tous les spécialistes experts de votre entourage, Est-ce que les articles scientifiques peer-reviewed c'est de la dérive sectaire ? Je demande... Effets secondaires des injections anti-covid... petite liste sympathique : 1. Myocardites, atteintes du système cardio-vasculaire... ce que vos experts ont qualifié de "bénin" https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35076665/ "the risk of myocarditis after receiving mRNA-based COVID-19 vaccines was increased across multiple age and sex strata and was highest after the second vaccination dose in adolescent males and young men. This risk should be considered in the context of the benefits of COVID-19 vaccination" https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36863817/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36301659/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38221509/ (Fatal case report) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35812802/ (Fatal case report) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34978002/ (Fatal case report) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37278705/ (Fatal Myocarditis After COVID-19 Vaccination: Fourteen Autopsy-Confirmed Cases - cf. Photo) https://www.mdpi.com/2076-393X/12/2/194 (7 years old kid... Fatal case report) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36347824/ (Fatal case report) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35157759/ 2. Rhabdomyolyse https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36636276/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35832563/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35189339/ (Fatal thrombotic microangiopathy with rhabdomyolysis as an initial symptom after the first dose of mRNA-1273 vaccine: A case report) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10188898/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36409362/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9676900/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35746543/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9830288/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8386679/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35991822/ 3. Atteintes nerveuses https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35561428/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35700455/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36298516/ (Étude de Michael Mörz, très intéressante) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35633834/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35911280/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36479395/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37645084/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37743511/ Etc.... Il est possible de mentionner d'autres pathologies comme la pemphigoide bulleuse ou une nouvelle forme de Creutzfeldt Jakob... vous avez certainement entendu parler de Mauricette et de la famille Doyer (@Marc_Doyer)... le Pr. Montagnier et son équipe avaient pourtant alerté... Je vous accuse de vouloir nous museler avec l'article 4 sur les dérives sectaires... je vous accuse de vouloir vous défausser pour ne pas reconnaître les victimes des injections anti-covid, celles du virus ou encore, celles de la synergie entre le virus et les injections anti-covid. Car oui, étrangement, le grand point commun entre les produits anti-covid (appelés vaccins, alias Pfizer, Moderna, J&J ou AstraZeneca) et le virus, SARS-CoV-2 : La Spike ! Et tant que le débat scientifique restera confisqué par de telles mesures ou de telle loi, comme l'article 4 des dérives sectaires, nous ne pourrons pas analyser les données scientifiques, académiques et médicales, pour soigner les gens. Sans les mécanismes moléculaires, sans les bons outils de diagnostic, sans une recherche adéquate, les victimes sont condamnées à l'errance médicale... et à mourir, que ce soit du virus ou des injections anti-covid ou des deux. Les Hommes ne sont pas des chiffres statistiques... ce ne sont pas des données épidémiologiques. Et ils méritent tous d'être soignés. En cela, vous avez du sang sur les mains. Annelise Bocquet

Myocarditis Cases Reported After mRNA-Based COVID-19 Vaccination in the US From December 2020 to August 2021 - PubMed Based on passive surveillance reporting in the US, the risk of myocarditis after receiving mRNA-based COVID-19 vaccines was increased across multiple age and sex strata and was highest after the second vaccination dose in adolescent males and young men. This risk should be considered in the context … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Myocarditis Following COVID-19 Vaccination - PubMed Myocarditis is an established but rare adverse event following administration of messenger RNA-based coronavirus disease 2019 (COVID-19) vaccines and is most common in male adolescents and young adults. Symptoms typically develop within a few days of vaccine administration. Most patients have mild a … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Case Report of COVID-19 mRNA Vaccine-Associated Myocarditis - PubMed The identification of myopericarditis as a complication of mRNA vaccines will need further study to understand the pathophysiology, incidence, and prevalence in specific age groups and biological sexes. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Autopsy findings in cases of fatal COVID-19 vaccine-induced myocarditis - PubMed COVID-19 vaccines have been linked to myocarditis, which, in some circumstances, can be fatal. This systematic review aims to investigate potential causal links between COVID-19 vaccines and death from myocarditis using post-mortem analysis. We performed a systematic review of all published autopsy … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

An autopsy case report of fulminant myocarditis: Following mRNA COVID-19 vaccination - PubMed The global distribution of the mRNA coronavirus disease 2019 vaccine requires consideration of appropriate treatment for postvaccination myocarditis. Eosinophil-mediated immunological injury to cardiomyocytes can be involved in the cause of fulminant inflammation from the pathological findings of po … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

First Identified Case of Fatal Fulminant Necrotizing Eosinophilic Myocarditis Following the Initial Dose of the Pfizer-BioNTech mRNA COVID-19 Vaccine (BNT162b2, Comirnaty): an Extremely Rare Idiosyncratic Hypersensitivity Reaction - PubMed These extremely rare vaccine-related adverse events are much less common than the risk of myocarditis and other lethal complications from COVID-19 infection. The benefits of vaccination far exceed the risks of COVID-19 infection. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Fatal Myocarditis After COVID-19 Vaccination: Fourteen Autopsy-Confirmed Cases - PubMed Fatal Myocarditis After COVID-19 Vaccination: Fourteen Autopsy-Confirmed Cases pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Fatal Myocarditis following COVID-19 mRNA Immunization: A Case Report and Differential Diagnosis Review Carditis in childhood is a rare disease with several etiologies. We report a case of infant death due to pericarditis and myocarditis after the mRNA vaccine against COVID-19 (COVIDmRNAV). A 7-year-old male child received the first dose of the COVIDmRNAV and presented with monoarthritis and a fever non-responsive to oral antibiotics. The laboratory investigation showed signs of infection (leukocytosis, high levels of c-reactive protein). His condition rapidly deteriorated, and the patient died. The autopsy identified pericardial fibrin deposits, hemorrhagic areas in the myocardium, and normal valves. A diffuse intermyocardial inflammatory infiltrate composed of T CD8+ lymphocytes and histiocytes was identified. An antistreptolysin O (ASO) dosage showed high titers. The presence of arthritis, elevated ASO, and carditis fulfills the criteria for rheumatic fever. However, valve disease and Aschoff’s nodules, present in 90% of rheumatic carditis cases, were absent in this case. The temporal correlation with mRNA vaccination prompted its inclusion as one of the etiologies. In cases of myocardial damage related to COVID-19mRNAV, it appears to be related to the expression of exosomes and lipid nanoparticles, leading to a cytokine storm. The potential effects of the COVID-19mRNAV must be considered in the pathogenesis of this disease, whether as an etiology or a contributing factor to a previously initiated myocardial injury. mdpi.com

Clinically suspected lethal viral myocarditis combined with encephalitis: a COVID-19 vaccine complication - PubMed This case study aimed to identify rare viral myocarditis combined with encephalitis as a COVID-19 vaccine complication. A 59-year-old male patient with a 2 day history of headache and rapidly progressive cognitive decline, who had received the third dose of COVID-19 vaccine 12 days before, was admit … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Autopsy Histopathologic Cardiac Findings in 2 Adolescents Following the Second COVID-19 Vaccine Dose - PubMed The myocardial injury seen in these postvaccine hearts is different from typical myocarditis and has an appearance most closely resembling a catecholamine-mediated stress (toxic) cardiomyopathy. Understanding that these instances are different from typical myocarditis and that cytokine storm has a k … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Rhabdomyolysis after COVID-19 Comirnaty Vaccination: A Case Report - PubMed Rhabdomyolysis is an acute disruption in skeletal muscle integrity, leading to the rapid release of 4 muscle contents into the bloodstream, such as creatine kinase (CK). It can have various causes, including infections. Throughout the pandemic, multiple cases of rhabdomyolysis following COVID-19 inf … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

A Possible Case of COVID-19 Booster Vaccine-Associated Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury - PubMed Background: Nearly 10 billion doses of the various messenger ribonucleic acid (mRNA) and viral vector vaccines against Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) have been administered worldwide. Adverse drug reactions (ADRs) have been overwhelmingly mild to moderate in natu … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Fatal thrombotic microangiopathy with rhabdomyolysis as an initial symptom after the first dose of mRNA-1273 vaccine: A case report - PubMed We report a case of a Japanese man with severe rhabdomyolysis and multiple thrombosis of arterioles after the first dose of mRNA-1273 vaccine. He developed rapidly progressive rhabdomyolysis and infarctions of multiple organs. Antiplatelet factor 4 antibody test was negative. Despite the intensive s … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

A severe case of rhabdomyolysis after Moderna mRNA anti‐COVID‐19 vaccine with a literature review The identification of rhabdomyolysis as a potential fatal adverse reaction to recent COVID‐19 vaccines is essential. As the symptoms of rhabdomyolysis are not specific, the threshold to actively search for this complication should be low.The identification ... ncbi.nlm.nih.gov

Severe rhabdomyolysis secondary to COVID-19 mRNA vaccine in a teenager - PubMed While vaccination is the safest and most effective way to prevent morbidity from COVID-19, clinicians should be aware that rhabdomyolysis could be a rare but treatable adverse event of COVID-19 mRNA vaccination. With early recognition and diagnosis and supportive management, rhabdomyolysis has an ex … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Severe rhabdomyolysis secondary to COVID-19 mRNA vaccine in a teenager Rhabdomyolysis, the breakdown of skeletal muscles following an insult or injury, has been established as a possible complication of SARS-CoV-2 infection. Despite being highly effective in preventing COVID-19-related morbidity and mortality, several cases ... ncbi.nlm.nih.gov

Recurring Weakness in Rhabdomyolysis Following Pfizer-BioNTech Coronavirus Disease 2019 mRNA Vaccination - PubMed Rhabdomyolysis is a well-known clinical syndrome of muscle injury. Rhabdomyolysis following coronavirus disease 2019 (COVID-19) vaccination has recently been reported. The patients' weakness gradually subsided and did not recur. Rhabdomyolysis associated with COVID-19 vaccination has not been assess … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Rhabdomyolysis after COVID-19 Comirnaty Vaccination: A Case Report Rhabdomyolysis is an acute disruption in skeletal muscle integrity, leading to the rapid release of 4 muscle contents into the bloodstream, such as creatine kinase (CK). It can have various causes, including infections. Throughout the pandemic, multiple ... ncbi.nlm.nih.gov

COVID-19 mRNA vaccine induced rhabdomyolysis and fasciitis ncbi.nlm.nih.gov

Rhabdomyolysis after BNT162b2 mRNA Covid-19 vaccine in an adolescent male - PubMed Pfizer-BioNTech COVID-19 (BNT162b2) conferred a high level of protection against Covid-19 with a proven short-term safety profile. Although cases of vaccine-associated myopericarditis have been reported, the existence of rhabdomyolysis without myocarditis has not yet been published. A 16-year-old, h … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

COVID-19 mRNA vaccine-associated encephalopathy, myocarditis, and thrombocytopenia with excellent response to methylprednisolone: A case report - PubMed Although rare, the clinician should be aware of the possible adverse events following COVID-19 vaccination. Further research with large pooled data is needed to get more insight into its pathogenesis and causal relationship. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Acute encephalitis after COVID-19 vaccination: A case report and literature review - PubMed Vaccine-related immune responses are one of the causes of encephalitis. Vaccines against severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2, COVID-19) have been administered worldwide due to the ongoing global pandemic; cases of SARS-CoV-2 vaccination-related encephalitis were scarcely repo … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

A Case Report: Multifocal Necrotizing Encephalitis and Myocarditis after BNT162b2 mRNA Vaccination against COVID-19 - PubMed The current report presents the case of a 76-year-old man with Parkinson's disease (PD) who died three weeks after receiving his third COVID-19 vaccination. The patient was first vaccinated in May 2021 with the ChAdOx1 nCov-19 vector vaccine, followed by two doses of the BNT162b2 mRNA vaccine in Jul … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Central Nervous System Demyelination Following COVID-19 mRNA-Based Vaccination: Two Case Reports and Literature Review - PubMed As the world embarks on mass vaccination against SARS-CoV2 to alleviate the spread of this highly contagious novel coronavirus, there are growing anecdotal reports on immune-related neurological complications following immunisation. Similarly, we encountered 2 cases of central nervous system demyeli … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Acute Disseminated Encephalomyelitis (ADEM) After Consecutive Exposures to Mycoplasma and COVID Vaccine: A Case Report - PubMed Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) is an autoimmune demyelinating disease of the central nervous system, commonly triggered by viral infections or after immunization. ADEM occurrences in adults are rare. Full spectrum of complications is unknown for novel severe acute respiratory syndrome c … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

A Possible Case of Autoimmune Encephalitis After mRNA COVID-19 Booster Vaccine: A Case Report - PubMed As the use of COVID-19 vaccines gains more prevalence, rare and uncommon side effects are reported in the medical literature. This is a case report of a 75-year-old male patient who presented on the second day after receiving the Moderna Bivalent mRNA COVID-19 booster vaccine with abrupt onset behav … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Anti-GAD Encephalitis Following COVID-19 Vaccination: A Case Report - PubMed Since December 2020, a significantly higher number of people worldwide have been vaccinated for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Neurological complications have been reported after these vaccines, although a definitive causal relationship has not been proven in the available literature. We descr … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Association of Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-associated Disease with Coronavirus Disease 2019 Vaccination and Infection: A Case Report of Cortical Encephalitis and Transverse Myelitis Relapse - PubMed We herein report a case of myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) antibody-associated disease (MOGAD) that occurred following coronavirus disease 2019 (COVID-19) vaccination and its subsequent relapse after COVID-19 infection. A 34-year-old woman developed cortical encephalitis in the right tempo … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@JusteMilieu3 - Juste Milieu

ARTICLE 4 : le gouvernement bientôt condamné ? 💉 #Véran #Buzyn #Macron https://t.co/V3F7MuXBHz

Video Transcript AI Summary

The speaker discusses the passing of Article 4 in the National Assembly, which aims to combat sectarian abuses by creating a new offense of provocation to abstention from care. They question whether this law could be used against those who do not follow the government's guidelines during future epidemics. The speaker also raises concerns about the efficacy of vaccines and whether people were misled into not using other means of preventing contamination. They ponder whether government officials should be held accountable for their actions.

AI Similar Videos

Full Transcript

Speaker 0: Bon alors là c'est sérieux j'ai gardé les lunettes parce que ça fait scientifique, jurisprudence docteur Marty. L'article quatre est repassé à l'assemblée nationale. Bon avait déjà fait un premier vote, mais comme ce n'était pas le bon résultat, ils ont refait. Donc ça y est, là il est passé, article quatre qui vise pour lutter contre les dérives sectaires, il vise à créer un nouveau délit de provocation à l'abstention à l'abandon de soins. Donc en gros c'est une sorte de croisade contre le professeur Raoult. Au cas où on a une autre épidémie, s'il y a des types qui arrivent qui n'ont pas la ligne du gouvernement, on peut leur tomber dessus parce qu'ils provoquent à l'abstention ou à l'abandon de soins. Mais du coup je me suis posé la question parce qu'à un moment donné c'était tous vaccinés tous protégés. Bon aujourd'hui on sait que le vaccin a protégé contre les formes graves et réchauffement climatique plus ou moins. Et tu dis bon, les gens qui ont incité à faire le vaccin en disant ne vous inquiétez pas, vous n'allez pas être Mais que les gens ont réellement été contaminés parce que de fait le vaccin ne protégeait pas contre ça. Est-ce que du coup il y a eu une incitation à pas utiliser d'autres moyens qui auraient pu réellement éviter la contamination. Je sais pas, je demande, mais est-ce qu'il faut poursuivre les gens du gouvernement du coup.

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🔬🧬📚

Posted - January 25, 2024 at 5:46 AM

Saved - January 25, 2024 at 1:38 PM

reSee.it AI Summary

There are voices rising to denounce the absurdities and crimes of the Elite. From the handling of the Covid19 crisis to economic and strategic management in France, as well as pedocriminality and children's education, qualified individuals are pointing out the government's wrongdoings. These voices need to be listened to and brought to the forefront. Despite their significant efforts, they are not given enough attention or recognition by the media. They deserve our gratitude for their tremendous work and positive impact. Thank you very much!

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🔬🧬📚

DES VOIX SE LÈVENT... Il y a des voix qui se lèvent... pour dénoncer les absurdités et les crimes de l'Elite. Que ce soit la crise sanitaire (Covid19 et les injections à ARNm modifié - de façon plus générale la technologie à ARNm modifiée dans le contexte infectieux), la gestion de la France d'un point de vue économique ou stratégique, la pedocriminalite et l'éducation des enfants... sur tous les fronts, des personnes qualifiées pointent du doigt, dénoncent les méfaits et les malversations, l'ignominie et la perversité du gouvernement et de sa politique. @ArianeBilheran @PAMartin111 @guydlf @ONEST_alter @LaurenceKayser @ouestmoncycle @StatChrisCotton @ErikLoridanEt j'en oublie... car il y a beaucoup de personnes avec lesquelles j'ai bonheur à échanger. Il est temps de les mettre au premier plan. Ces personnes sont à écouter... encore et encore. Ces voix ne sont pas assez entendues ni mises en lumière. C'est à se demander ce que font les "médias" de la Résistance... Et pourtant, ces personnes abattent un travail colossal et elles font un bien fou... alors, juste, merci beaucoup !!

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🐭

Posted - August 12, 2023 at 9:27 PM

Saved - December 12, 2023 at 12:14 AM

reSee.it AI Summary

The Spike protein is not the only mechanism induced by the virus. It has direct links to conditions like pemphigoid and leprosy, as well as degenerative diseases like Parkinson's. The parallel between the virus's effects and vaccine injections is striking, with the common factor being the Spike protein. The evidence is coherent, and this is just the beginning.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Non... et ce n'est qu'un mécanisme parmi d'autres, induits par la Spike. J'ai fait le lien avec la pemphigoide bulleuse... et le lien est direct, comme pour la lèpre. Mais il y a d'autres pathologies qui peuvent s'expliquer comme les pathologies dégénératives type Parkinson. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9167915/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10278957/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35971509/ Ce qui est frappant, c'est le parallèle entre les effets du virus et ceux des injections... le point commun : la Spike. Et les démonstrations sont cohérentes. Éric, ce n'est que le début...

SARS-CoV-2 vaccination, Parkinson’s disease, and other movement disorders: case series and short literature review Several neurological complications have been reported following SARS-Cov-2 vaccination, without a clear causal relationship ever being verified, including some cases of worsening of Parkinson’s disease (PD) symptoms and new onset of movement disorders ... ncbi.nlm.nih.gov

Analyzing the effect of the COVID-19 vaccine on Parkinson’s disease symptoms Parkinson’s Disease (PD) is one of the most common neurodegenerative diseases. PD has recently received more attention by researchers in the midst of the COVID-19 pandemic.Yet to be researched is the effect of the COVID-19 vaccines on PD patients. ... ncbi.nlm.nih.gov

New-onset Parkinsonism as a Covid-19 infection sequela: A systematic review and meta-analysis - PubMed Despite presumed "recovery" from COVID-19, patients still face a wide range of neurological complications. One of these complications presenting as Parkinsonism requires health care professionals to be on the lookout for the long-term effects of COVID-19. Hence, our study provides information on the … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🐭

Posted - August 12, 2023 at 9:41 AM

Saved - December 12, 2023 at 12:12 AM

reSee.it AI Summary

Intriguing findings suggest a potential laboratory manipulation with distinct enzymatic digestion patterns. Numerous publications, including a preprint, explore the connection to Gain-of-Function (GoF) research. While the zoonotic origin is plausible, the renowned "Proximal origins" publication faces scrutiny. The convergence of data strongly aligns with the definition of GoF.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Oui... c'est ça... avec une empreinte de digestion enzymatique caractéristique d'une manipulation de laboratoire ! Et toutes ces publications... en lien avec un GoF. Preprint : https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.18.512756v1 Alors, moi, je veux bien adhérer à l'origine zoonotique, hein... mais c'est pas comme si la publication "Proximal origins" n'était pas remise en question... trop de données convergent vers le GoF, et ça correspond trop bien à la définition d'un GoF.

Endonuclease fingerprint indicates a synthetic origin of SARS-CoV-2 bioRxiv - the preprint server for biology, operated by Cold Spring Harbor Laboratory, a research and educational institution biorxiv.org

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Some publications related to GoF for the Spike protein... thank you 🙏 🙏 @CharlesRixey

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Papiers intéressants... pathogènes potentiellement "armes biologiques". Merci @NestCommander et @CharlesRixey https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35569934/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29401327/

Analysis of the Virus SARS-CoV-2 as a Potential Bioweapon in Light of International Literature - PubMed Our results show that the virus can become a potent bioweapon candidate in the future, achieving a total score of 24 out of 36 on the original 12 criteria. The SARS-CoV-2 has already proven its pandemic generating potential and, despite worldwide efforts, still remains an imminent threat. In order t … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Beyond the Dirty Dozen: A Proposed Methodology for Assessing Future Bioweapon Threats - PubMed Our study was designed to provide a concise and east-to-apply set of criteria that could be used by NATO nations to evaluate emerging infectious disease threats with respect to their weaponization potential. Our results were unexpected. We believe that a lack of appropriate weighting factors may exp … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🐭

Posted - December 11, 2023 at 5:10 PM

Saved - December 11, 2023 at 10:27 PM

reSee.it AI Summary

In this comprehensive article, I have compiled various links and studies that provide important insights into the virus and its effects. Topics covered include the potential artificial synthesis of the Omicron variant, virus latency and resurgence, bacteriophage activity, the virus's carcinogenic properties, amyloid properties of the Spike protein, fusogenic and tolerogenic capabilities of the Spike protein, the explosive combination of Spike LPS, Spike's cancer-causing potential, Spike 2P detection post-COVID vaccination, the "action/reaction" loop between the virus and injections, the issue of N-methylpseudoU, and epigenetic modifications and the impact of anti-COVID injections. Explore these resources for a deeper understanding of the virus.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Petite vidéo explicative... Les liens et études sur lesquelles j'ai bâti cette vidéo sont ci-dessous : - La Spike, un GoF... le virus sort d'un laboratoire : https://discovermednews.com/omicron-variants-may-have-been-artificially-synthesized-rather-than-naturally-formed/ - Latence du virus et résurgence à la suite d'une infection par un variant plus récent : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37891657/ - Activité bacteriophage et questions scientifiques... https://www.mdpi.com/2076-393X/10/5/708 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36835341/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37902315/ - Cancérogénicité du virus: https://virologyj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12985-023-02234-5 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10202899/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9552351/ - Propriétés amyloides de la Spike https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35579205/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33789211/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37585091/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34360989/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37409768/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36998202/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8867915/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36362302/ (Spike de Omicron = propriétés amyloides accrues) - Capacités fusogènes de la Spike : - Activité tolérogène de la Spike : - Spike LPS : un combo explosif https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9538650/ (LPS, détonateur des propriétés amyloides de la Spike) - Spike cancérigène : - Spike 2P détectée jusqu'à 6 mois post-injection anti-covid - Boucle "action/reaction" virus + injections avec surexpression des récepteurs ACE2 et NRP-1 - Pb de la N-methylpseudoU - Modifications épigénétiques et impact des injections anti-covid

Video Transcript AI Summary

Bonjour, je suis Anaïs Bocquet, docteur en biologie santé, spécialisée en immunologie. Je vais vous parler du virus SARS-CoV-2 et de sa protéine Spike. Cette protéine est un GOF, clé d'entrée du virus dans l'organisme. Elle présente des propriétés persistantes, bactériophages et cancérogènes. Elle est également amyloïde, fusogène et impacte le système immunitaire. Les injections anti-Covid produisent une protéine Spike similaire à celle du virus, avec les mêmes propriétés. Cela peut causer des problèmes à long terme. Il est important de comprendre comment le virus et la protéine Spike interagissent avec d'autres pathogènes, comme les bactéries. Les questions scientifiques sont nombreuses et nécessitent l'intervention d'experts dans divers domaines. Merci de votre attention. Translation: Hello, I am Anaïs Bocquet, a doctor in health biology, specialized in immunology. I will talk to you about the SARS-CoV-2 virus and its Spike protein. This protein is a GOF, the key to the virus entering the body. It has persistent, bacteriophage, and carcinogenic properties. It is also amyloid, fusogenic, and impacts the immune system. Anti-Covid injections produce a Spike protein similar to that of the virus, with the same properties. This can cause long-term problems. It is important to understand how the virus and the Spike protein interact with other pathogens, such as bacteria. There are many scientific questions that require the intervention of experts in various fields. Thank you for your attention.

AI Similar Videos

Full Transcript

Speaker 0: Bonjour, je suis Anaïs Bocquet, docteur en biologie santé, spécialisée en immunologie et je suis actuellement enseignante d'hématologie immunologie auprès de BTS, analyse biomédicale. Avant de vous délivrer mon je précise que je n'ai aucun conflit d'intérêt que ce soit d'ordre professionnel, financier ou privé. Depuis fin deux-mille-dix-neuf, deux-mille-vingt, un virus circule appelé SARS-CoV-deux et qui est à l'origine d'une pathologie infectieuse nommée Covid dix-neuf. Ce virus fut manipulé en laboratoire. La protéine Spike, clé d'entrée du virus dans l'organisme, est ce que l'on appelle un GOF ou gain de fonction. Le site de clivage furine, c'est un site particulier qui permet de couper la protéine Spike en deux sous unités s un et s deux et d'activer cette protéine Spike, en est le principal témoin. Et il ne s'agit pas que de la souche de Wuhan. Les premiers variants de la lignée Omicron semblent également sortis d'un laboratoire. Ce virus, le SARS-CoV-deux présente quelques propriétés. Il est persistant, c'est-à-dire qu'il infecte durablement l'organisme et ceci parfois de façon silencieuse. Cependant le virus l'attend peut resurgir à l'occasion d'une nouvelle infection par un variant plus récent. Il est bactériophage, Autrement dit, il peut infecter des bactéries dont celles présentes naturellement dans les cavités internes de l'organisme comme l'intestin. Cela entraîne une dysbiose, ce qui fragilise les organismes. Cette donnée soulève aussi d'autres questions scientifiques, savoir d'éventuelles collaborations entre virus et bactéries, et ou la propagation de ce virus via ce potentiel réservoir bactérien. Il présente une certaine cancérogénicité également en perturbant le transcryptome des cellules qu'il infecte ou leur cycle cellulaire. Quant à la protéine Spike, elle est amyloïde. Cela signifie qu'elle peut entraîner la formation de dépôts fibreux et dégénératifs. Elle peut provoquer la synthèse de ces fibres insolubles par l'organisme, mais elle peut aussi se lier à ces fibres contribuant ainsi à leur agrégation. La protéine Spike en elle-même intrinsèquement est capable de produire des fibrilles qui s'agglomèrent jusqu'à former un film hydrogène insoluble. Ses propriétés amyloïdes lui confèrent également d'autres interactions moléculaires, notamment avec les parines et le fibrinogène, ce qui peut impacter le système de la coagulation. La protéine Spike est fusogène, c'est à dire qu'elle peut entraîner la fusion entre deux cellules. Ce processus fut mis en évidence dans le système nerveux, avec la fusion de deux neurones ou entre neurones et cellules gliales. Ce sont les principales cellules qui constituent le cerveau. Après ces processus de fusion, c'est comme si votre cerveau allumait la cave et le grenier en même temps ou s'éteignait complètement. Cependant les propriétés fusogènes de la protéine Spike impactent également le système immunitaire. En effet, elles sont l'une des explications possible à l'immunodéficience observée à la suite d'une infection. La Spike est aussi à la fois hyper inflammatoire et tolrogène. Ça peut paraître contradictoire, mais pourtant c'est vrai. Si la tempête cytokinique fut la principale cause d'inquiétude des professionnels de santé, l'immunotanérance, elle fut complètement occultée. D'ailleurs si le virus a si peu tué en deux mille vingt, c'est parce que le virus et la protéine Spike développe des mécanismes tolérogènes. Conséquence numéro un, le virus persiste dans l'organisme ainsi que la protéine Spike. En effet de nombreuses études démontrent la présence de la spyke dans le temps et dans le sang, des mois après infection, eau après injection de produits anti covid comme Pfizer ou Moderna. Conséquence numéro deux, les problèmes en lien avec une infection par le SARS-CoV-2 peuvent être un retardement, à dire délayé dans le temps. Alors les liens entre les problèmes de santé et le virus ne peuvent s'établir que si et seulement si vous avez été testé lors d'une infection soit par autotest, soit par test antigénique, soit par PCR. Le problème de la protéine Spike, c'est qu'elle interagit également avec des molécules bactériennes, notamment le lipopolysaccharide bactérien qu'on appelle le LPS. Cette interaction suractive le système immunitaire jusqu'à le faire disjoncter. Ce qui explique pourquoi les co-infections bactériennes sont particulièrement dangereuses avec le COV deux. Ce LPS est aussi un déclencheur pour les propriétés amyloïdes de la SPAC. Il sert encore en quelque sorte de détonateur pour la formation des dépôts amyloïdes. Cependant, il n'est pas impossible non plus que la Spike interagisse avec d'autres composés bactériens ou qui favorise le développement d'infections bactériennes, notamment des bactéries du type mycobacterium ou mycoplasma via ses impacts sur le système immunitaire ou en surexprimant certains récepteurs par exemple. La protéine Spike est également cancérigène et de nombreuses pistes peuvent cette cancérogénicité. Dérèglements de la balance NFK pa b p cinquante-trois, perturbations des interférons, expression ou inhibition de certains mi-RNA ou elle n'a une CRNA, je n'entrerai pas dans les détails ici, mais les pistes sont nombreuses. En réponse à la pandémie, au lieu des traitements précoces, des campagnes dites de vaccination massive, furent entreprises notamment avec les produits à ARN messager modifié contenu dans les produits de Pfizer ou Moderna. La protéine Spike produite par les cellules de l'organisme à la suite de ces injections peut être considérée comme identique à la protéine Spike du virus. Elle ne présente que deux modifications proline. Cependant, cette protéine Spike qu'on va appeler Spike deux p les deux modifications pour l'une, présente les mêmes propriétés que la spirale, celle que je vous ai énoncé précédemment. À savoir les propriétés amyloïdes, les capacités fusogènes, la double face hyper inflammation, tolérogénicité, les interactions avec les composés bactériens dont le LPS, la cancérogénicité, et caetera. Cette deux p fut détecté par spectrométrie de masse dans le sang des personnes ayant reçu des injections anti Covid jusqu'à 6 mois. Cette persistance de la protéine SPA qui est essentiellement due à des à ses impacts sur le système immunitaire, son activité taurérogène et ses propriétés amyloïdes. Qu'est-ce qu'une activité tolérogène Il s'agit de mécanismes moléculaires permettant de mettre votre système immunitaire en veille. Autrement dit, le système immunitaire ne lutte pas contre la Spike, il la tolère. L'un des marqueurs de cette immuno tolérance et la détection d'un certain type d'anticorps appelé IGG quatre. Il va sans dire qu'il s'agit d'un mécanisme très cancérigène favorisant aussi les infections par le SARS-CoV deux à répétition. Par ailleurs, l'un des gros problèmes induits par les injections anti Covid est facilitation de l'infection par le virus. Il semble en effet que la réponse de l'organisme à ces injections soit la sur expression de certains récepteurs comme ACE deux ou la Neuropiline un. Ce qui explique les infections par le SARS-CoV deux à très court terme après l'administration de ses produits, parfois en moins de quatorze jours post injection. Problème numéro un, Avec la persistance de la spirale et celle de la Spike de P, on se retrouve devant un combo, un effet cumulatif dans le temps et par exposition répétée à un même antigène amyloïde. Problème numéro deux, Si les variants Omicron semblent moins dangereux, il faut considérer le fait que les propriétés amyloïdes de la protéine Spike de sel lignée sont accrus, avec une certaine affinité pour le système nerveux central. Problème numéro trois, on se retrouve aussi avec dans une boucle action réaction très cancérigène via des mécanismes moléculaires multiples. Et quand je parle de la boucle action réaction, c'est entre le virus et les injections anti covid. Si on ne tient pas compte des propriétés tolérogènes de la protéine Spike et de la boucle action réaction entre les injections et le virus, avec une exposition répétée de l'organisme à un antigène qui possède des propriétés amyloïdes, jamais nous n'arriverons à soigner les gens correctement ou à limiter les dégâts. On a aussi besoin de comprendre comment et pourquoi le virus et la protéine Spike agissent ou coopèrent avec d'autres pathogènes, notamment les bactéries. Je termine en mentionnant un phénomène. La n méthylpseudo-uridine employée pour la synthèse de l'ARN messager modifiée des produits anti-covid, peut entraîner des erreurs de lecture et donc une production de Spike anormal. D'après une étude parue récemment, huit pour cent de cette de la production de la protéine Spike est anormale. Cependant, on ne sait rien de ces de ces chimères, de cette protéine Spike anormale. On ne connaît ni les propriétés de l'immunoïde, ni les interactions moléculaires possibles, ni les impacts sur l'organisme. De plus ces injections anti-covid impactent également l'expression de nos gènes via des modifications épigénétiques dont on ignore encore les conséquences à long terme, y compris sur les futures générations. Ils ont joué avec le feu. Les problématiques et les questions scientifiques sont nombreuses et nécessitent l'intervention d'experts perd dans un bon nombre de disciplines comme la microbiologie, la génétique, l'immunologie, la virologie, la biochimie, la biophysique, la physiologie et j'en passe. Et pas seulement pour le virus. Le combo virus injection anti Covid est extrêmement préoccupant, notamment au regard des propriétés amyloïdes et de la persistance de cette protéine Spike due aux activités tolérogènes. Je vous remercie en tout cas de votre attention et ci-dessous vous retrouverez quelques liens grâce auxquels je bâtis en fait petite intervention. Merci.

Omicron variants may have been artificially synthesized Read more about the study of Japanese authors which showed that Omicron variants may have been artificially synthesized. discovermednews.com

Resurgence of SARS-CoV-2 Delta after Omicron variant superinfection in an immunocompromised pediatric patient - PubMed A better understanding of SARS-CoV-2 intra-host population dynamics, persistence, and evolution during co-infections and/or superinfections will be required to continue optimizing patient care and to better predict the emergence of new variants of concern. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Could SARS-CoV-2 Have Bacteriophage Behavior or Induce the Activity of Other Bacteriophages? SARS-CoV-2 has become one of the most studied viruses of the last century. It was assumed that the only possible host for these types of viruses was mammalian eukaryotic cells. Our recent studies show that microorganisms in the human gastrointestinal tract affect the severity of COVID-19 and for the first time provide indications that the virus might replicate in gut bacteria. In order to further support these findings, in the present work, cultures of bacteria from the human microbiome and SARS-CoV-2 were analyzed by electron and fluorescence microscopy. The images presented in this article, in association with the nitrogen (15N) isotope-labeled culture medium experiment, suggest that SARS-CoV-2 could also infect bacteria in the gut microbiota, indicating that SARS-CoV-2 could act as a bacteriophage. Our results add new knowledge to the understanding of the mechanisms of SARS-CoV-2 infection and fill gaps in the study of the interactions between SARS-CoV-2 and non-mammalian cells. These findings could be useful in suggesting specific new pharmacological solutions to support the vaccination campaign. mdpi.com

Analysis of Bacteriophage Behavior of a Human RNA Virus, SARS-CoV-2, through the Integrated Approach of Immunofluorescence Microscopy, Proteomics and D-Amino Acid Quantification - PubMed SARS-CoV-2, one of the human RNA viruses, is widely studied around the world. Significant efforts have been made to understand its molecular mechanisms of action and how it interacts with epithelial cells and the human microbiome since it has also been observed in gut microbiome bacteria. Many studi … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Persistence of SARS-CoV-2 and its surrogate, bacteriophage Phi6, on surfaces and in water - PubMed The COVID-19 pandemic spurred research on the persistence of SARS-CoV-2 and its surrogates. Here we highlight the importance of evaluating viral surrogates and experimental methodologies when studying pathogen survival in the environment. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Association between human herpesvirus infection and cervical carcinoma: a systematic review and meta-analysis - Virology Journal Cervical cancer (CC) is one of the most common gynecologic tumors among women around the world. Although the etiological role of human papillomavirus (HPV) in CC is well established, other factors in CC carcinogenesis remains unclear. Here, we performed a systematic review and meta-analysis to explore the association between infections of human herpesvirus (HHVs) and CC risk. Embase and PubMed databases were utilized to search the relevant studies. The revised JBI Critical Appraisal Tool was used to assess the quality of the included studies. Prevalence and odds ratios (ORs) with 95% confidence intervals (CI) were calculated to evaluate the association between viral infection and CC or precancerous cervical lesions (PCL). Totally 67 eligible studies involving 7 different HHVs were included in meta-analysis. We found an increased risk of CC or PCL that was associated with the overall infection of HHVs (CC, OR = 2.74, 95% CI 2.13–3.53; PCL, OR = 1.95, 95% CI 1.58–2.41). Subgroup analysis showed a trend towards positive correlations between herpes simplex virus type 2 (HSV-2) infection and CC (OR = 3.01, 95% CI 2.24 to 4.04) or PCL (OR = 2.14, 95% CI 1.55 to 2.96), and the same is true between Epstein-Barr virus (EBV) infection and CC (OR = 4.89, 95% CI 2.18 to 10.96) or PCL (OR = 3.55, 95% CI 2.52 to 5.00). However, for HSV-1 and cytomegalovirus (HCMV), there was no association between viral infection and CC or PCL. By contrast, the roles of HHV-6, HHV-7, and Kaposi sarcoma–associated herpesvirus (KSHV) in cervical lesions were unclear due to the limited number of studies. This study provided evidence that HHVs infection as a whole increase the risk of CC incidence. In addition, some types of HHVs such as EBV and HSV-2 may serve as potential targets in the development of new interventions or therapeutic strategies for cervical lesions. virologyj.biomedcentral.com

Possible cancer-causing capacity of COVID-19: Is SARS-CoV-2 an oncogenic agent? Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has shown diverse life-threatening effects, most of which are considered short-term. In addition to its short-term effects, which has claimed many millions of lives since 2019, the long-term ... ncbi.nlm.nih.gov

3’UTR of SARS-CoV-2 spike gene hijack host miR-296 or miR-520h to disturb cell proliferation and cytokine signaling Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has becoming globally public health threat. Recently studies were focus on SARS-CoV-2 RNA to design vaccine and drugs. It was demonstrated that virus RNA could play as sponge to host noncoding ... ncbi.nlm.nih.gov

Amyloidogenesis of SARS-CoV-2 Spike Protein - PubMed SARS-CoV-2 infection is associated with a surprising number of morbidities. Uncanny similarities with amyloid-disease associated blood coagulation and fibrinolytic disturbances together with neurologic and cardiac problems led us to investigate the amyloidogenicity of the SARS-CoV-2 spike protein (S … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

SARS-CoV-2 spike protein interactions with amyloidogenic proteins: Potential clues to neurodegeneration - PubMed The post-infection of COVID-19 includes a myriad of neurologic symptoms including neurodegeneration. Protein aggregation in brain can be considered as one of the important reasons behind the neurodegeneration. SARS-CoV-2 Spike S1 protein receptor binding domain (SARS-CoV-2 S1 RBD) binds to heparin a … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Spike Protein Fragments Promote Alzheimer's Amyloidogenesis - PubMed Alzheimer's disease (AD) is a major cause of dementia inducing memory loss, cognitive decline, and mortality among the aging population. While the amyloid aggregation of peptide Aβ has long been implicated in neurodegeneration in AD, primarily through the production of toxic polymorphic aggregates a … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

The Effects of Aβ1-42 Binding to the SARS-CoV-2 Spike Protein S1 Subunit and Angiotensin-Converting Enzyme 2 - PubMed Increasing evidence suggests that elderly people with dementia are vulnerable to the development of severe coronavirus disease 2019 (COVID-19). In Alzheimer's disease (AD), the major form of dementia, β-amyloid (Aβ) levels in the blood are increased; however, the impact of elevated Aβ levels on the … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

SARS-COV-2 spike protein fragment eases amyloidogenesis of α-synuclein - PubMed Parkinson's disease is accompanied by the presence of amyloids in the brain that are formed of α-synuclein chains. The correlation between COVID-19 and the onset of Parkinson's disease led to the idea that amyloidogenic segments in SARS-COV-2 proteins can induce aggregation of α-synuclein. Using mol … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Viruses and amyloids - a vicious liaison - PubMed The crosstalk between viral infections, amyloid formation and neurodegeneration has been discussed with varying intensity since the last century. Several viral proteins are known to be amyloidogenic. Post-acute sequalae (PAS) of viral infections is known for several viruses. SARS-CoV-2 and COVID-19 … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Amyloid and Hydrogel Formation of a Peptide Sequence from a Coronavirus Spike Protein We demonstrate that a conserved coronavirus spike protein peptide forms amyloid structures, differing from the native helical conformation and not predicted by amyloid aggregation algorithms. We investigate the conformation and aggregation of peptide ... ncbi.nlm.nih.gov

The Increased Amyloidogenicity of Spike RBD and pH-Dependent Binding to ACE2 May Contribute to the Transmissibility and Pathogenic Properties of SARS-CoV-2 Omicron as Suggested by In Silico Study - PubMed SARS-CoV-2 is a rapidly evolving pathogen that has caused a global pandemic characterized by several consecutive waves. Based on epidemiological and NGS data, many different variants of SARS-CoV-2 were described and characterized since the original variant emerged in Wuhan in 2019. Notably, SARS-CoV … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

SARS‐CoV‐2 spike protein aggregation is triggered by bacterial lipopolysaccharide SARS‐CoV‐2 spike (S) protein is crucial for virus invasion in COVID‐19. Here, we showed that lipopolysaccharide (LPS) can trigger S protein aggregation at high doses of LPS and S protein. We demonstrated the formation of S protein ... ncbi.nlm.nih.gov

@ThailandMedicaX - Thailand Medical News

COVID-19 News: Study Shows That SARS-CoV-2 ‘Disarms’ Innate Immunity In ‘Recovered’ Individuals To Pave The Path For Viral Persistence In Lungs! https://www.thailandmedical.news/news/covid-19-news-study-shows-that-sars-cov-2-disarms-innate-immunity-in-recovered-individuals-to-pave-the-path-for-viral-persistence-in-lungs #COVID19 #News #ViralPersistence #Innateimmunity #Lungs #Health #USA #America #Boston #London #Australia #UAE

COVID-19 News: Study Shows That SARS-CoV-2 ‘Disarms’ Innate Immunity In ‘Recovered’ Individuals To Pave The Path For Viral Persistence In Lungs! - Thailand Medical News COVID-19 News: As the world grapples with the ongoing challenges posed by the COVID-19 pandemic, new revelations about the persistence of SARS-CoV-2, the virus responsible for COVID-19, shed light on the intricacies of the human immune response. A recent study conducted by researchers from the Institut Pasteur, specializing in HIV, in collaboration with the French public research institute CEA, ha... thailandmedical.news

@microbeminded2 - Amy Proal, PhD

@LongCovid_Me @Opinions_Survey @PatientPersists Hey! Yes check out the paper our LongCovid Research Consortium team wrote on SARS-CoV-2 persistence in LongCovid/PASC: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37667052/

SARS-CoV-2 reservoir in post-acute sequelae of COVID-19 (PASC) - PubMed Millions of people are suffering from Long COVID or post-acute sequelae of COVID-19 (PASC). Several biological factors have emerged as potential drivers of PASC pathology. Some individuals with PASC may not fully clear the coronavirus SARS-CoV-2 after acute infection. Instead, replicating virus and/ … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

@NestCommander It's not just a question of immunological deregulation, or IFN alteration, such as IFNgamma deregulation, or plasmid integration... mycoplasma can be a facultative intracellular pathogen. Not just extracellular. The point is that there are virus/bacteria interactions... just as…

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Nouveaux nés morts avec un syndrome de "poumons blancs" (en traduction littérale). Cela ressemble à un syndrome inflammatoire multi-systemique chez les nouveaux nés. Les mères furent vaccinées anti-covid... A priori pas de trace du virus et des anticorps anti-Spike (plus…

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

SARS-COV-2, SPIKE et AMYLOSES Les amyloses sont des pathologies relativement rares dans lesquelles des protéines anormalement repliées forment des fibrilles amyloïdes. Ces fibrilles insolubles et non dégradables s’accumulent dans différents tissus et organes, menant parfois à…

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

De l'immunodéficience induite par la Spike (vax ou virale). 1. La formation de SYNCYTIUMS. En somme, ce sont des cellules qui fusionnent ensemble et les lymphocytes T intégrés au sein d'une cellule sont alors détruites. https://www.nature.com/articles/s41418-021-00782-3

SARS-CoV-2 spike protein dictates syncytium-mediated lymphocyte elimination - Cell Death & Differentiation The severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) virus is highly contagious and causes lymphocytopenia, but the underlying mechanisms are poorly understood. We demonstrate here that heterotypic cell-in-cell structures with lymphocytes inside multinucleate syncytia are prevalent in the lung tissues of coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients. These unique cellular structures are a direct result of SARS-CoV-2 infection, as the expression of the SARS-CoV-2 spike glycoprotein is sufficient to induce a rapid (~45.1 nm/s) membrane fusion to produce syncytium, which could readily internalize multiple lines of lymphocytes to form typical cell-in-cell structures, remarkably leading to the death of internalized cells. This membrane fusion is dictated by a bi-arginine motif within the polybasic S1/S2 cleavage site, which is frequently present in the surface glycoprotein of most highly contagious viruses. Moreover, candidate anti-viral drugs could efficiently inhibit spike glycoprotein processing, membrane fusion, and cell-in-cell formation. Together, we delineate a molecular and cellular rationale for SARS-CoV-2 pathogenesis and identify novel targets for COVID-19 therapy. nature.com

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Nouveaux sites de clivage identifiés sur la Spike via les Cathepsines L (CTSL). 1. Les auteurs démontrent que ces sites sont très conservés (pas de mutations sur les variants). "Both sites are highly conservés among all known SARS-COV-2 variants". https://doi.org/10.1038/s41421-022-00419-w

Novel cleavage sites identified in SARS-CoV-2 spike protein reveal mechanism for cathepsin L-facilitated viral infection and treatment strategies - Cell Discovery The spike (S) protein of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is an important target for vaccine and drug development. However, the rapid emergence of variant strains with mutated S proteins has rendered many treatments ineffective. Cleavage of the S protein by host proteases is essential for viral infection. Here, we discovered that the S protein contains two previously unidentified Cathepsin L (CTSL) cleavage sites (CS-1 and CS-2). Both sites are highly conserved among all known SARS-CoV-2 variants. Our structural studies revealed that CTSL cleavage promoted S to adopt receptor-binding domain (RBD) “up” activated conformations, facilitating receptor-binding and membrane fusion. We confirmed that CTSL cleavage is essential during infection of all emerged SARS-CoV-2 variants (including the recently emerged Omicron variant) by pseudovirus (PsV) infection experiment. Furthermore, we found CTSL-specific inhibitors not only blocked infection of PsV/live virus in cells but also reduced live virus infection of ex vivo lung tissues of both human donors and human ACE2-transgenic mice. Finally, we showed that two CTSL-specific inhibitors exhibited excellent In vivo effects to prevent live virus infection in human ACE2-transgenic mice. Our work demonstrated that inhibition of CTSL cleavage of SARS-CoV-2 S protein is a promising approach for the development of future mutation-resistant therapy. nature.com

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Sans blague... et oui, les metalloproteases entrent en jeu ! Les propriétés fusogènes de la Spike, qu'elle soit virale ou dite "vaccinale", sont réelles et activées de façon diverse. Les MMP et MT-MMP sont à considérer. Je ne parle pas des cathepsines. Ça va leur faire tout…

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

@NestCommander @Maples46014332 @CharlesRixey @Jikkyleaks Not only immunodeficiency... immunotolerance mechanisms too. Great in a context of recurrent infections + repeated injections ! IL10 production = IgG4 class switch ! And HIV / IgG4RD…

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Le domaine RBD induirait une immunotolérance ? En tous cas, c'est congruent avec les IgG4 & la relation Notch/TGFb. En effet, les IgG4 sont induits par l'IL-10, une cytokine immunomodulatrice. Le TGFb est AUSSI un immunomodulateur.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

@NarfGb @AntiAquarian1 @dr_SDRK @ScienceWDrDoug Tolerogenic effect... more IgG4 > more Treg > more TGFb + IL-10 > more IgG4. It's not a chronic inflammatory process against an antigen... it's a tolerogenic mechanism = non inflammatory ! The immune system won't fight the pathogen anymore...

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

https://academic.oup.com/jmcb/article/12/12/916/6028992 D'après cet article, il semble que la S et le LPS se potentialisent, pouvant créer des complexes moléculaires très inflammatoires, ce qui peut aussi expliquer les MIS-C (Syndrome inflammatoire multisystemique) ou les fameuses "tempêtes cytokiniques" 6/n

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

@ejustin46 Many questions remain as to the properties of this 2P-modified Spike protein. For example, it has a higher binding affinity for LPS. What consequences ? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9940780/ "Furthermore, in the presence of LPS, almost no visible S2 protein was observed, even at lower…

SARS-CoV-2 spike protein as a bacterial lipopolysaccharide delivery system in an overzealous inflammatory cascade Accumulating evidence indicates a potential role for bacterial lipopolysaccharide (LPS) in the overactivation of the immune response during SARS-CoV-2 infection. LPS is recognized by Toll-like receptor 4, mediating proinflammatory effects. We previously ... ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

@PinsolleT @tatiann69922625 Pas seulement Typhaine... - la suractivation de NF-kB est aussi cancérigène https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8706767/ "Upregulation of NF‐κB activity has been detected in various tumor cells, and the expression of target genes of anti‐apoptotic NF‐κB is also increased." D'autant plus que NF-kB…

NF‐κB signaling in inflammation and cancer Since nuclear factor of κ‐light chain of enhancer‐activated B cells (NF‐κB) was discovered in 1986, extraordinary efforts have been made to understand the function and regulating mechanism of NF‐κB ... ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

And what happen if TLR9 is out of order ? In fact, TLR3 and 9 are transcriptional targets of p53... ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P… The induction of TLRs expression concurs to induce apoptosis in infected cellular environments. The S2 subunit can bind p53... What are the…

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Détection de la Spike "vaccinale" par spectrometrie de masse ENFIN !!! OUI, ON PEUT DIFFÉRENCIER LES 2 SPIKE VIA LA SM... Oh! Pour peu, j'embrasserai le Dr. Kevin McKernan !

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Spike, SARS-CoV-2 and Pfizer, miR148a... an intriguing interaction! https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35136071/ I began my reflection on the Miyashita et al. publication above... The authors correlated a decrease in miR148a with the production of anti-Spike antibodies following Pfizer anti-covid…

Circulating extracellular vesicle microRNAs associated with adverse reactions, proinflammatory cytokine, and antibody production after COVID-19 vaccination - PubMed mRNA-based vaccines have been used globally to eradicate the coronavirus-disease 2019 (COVID-19) pandemic. Vaccine efficacy and adverse reactions depend on immune responses, such as proinflammatory cytokine production and lymphocyte activation. We conducted a prospective cohort study to investigate … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Pour ceux qui font encore des sciences : ISG15 et ISGylation... Kezako ? C'est un processus induit par les interferons de type I... les IFN-1 vont lancer l'expression de gènes que l'on appelle ISG (interferons stimulated genes). Ils jouent un rôle antiviral important, notamment…

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

@_HeartofGrace_ @SenatorRennick @drdrew @DaveAtherton20 @CartlandDavid @KLVeritas @jordanbpeterson @P_McCulloughMD @DrJBhattacharya @EthicalSkeptic @FluoridePoison @joshg99 @jathorpmfm @juneslater17 @PierreKory @Johnincarlisle @BobFriedmanMD The problem is MDA5 (RLR) seems to be involved in the beginning of the immune response. Using knockout experiments, some researchers found that induction of adaptive responses is independent of TLR2–TLR5 and TLR7, or the STING–cGAS DNA-sensing pathway, and independent of…

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

@mmtchi Plusieurs points : 1. La N-methylpseudoU permet, en effet, de contourner le système immunitaire, notamment les TLR et autres PRRs. En langage courant, ça signifie que la réponse immunitaire ne se déclenche pas. D'après les études, seul MDA5 est impliqué... et cela a de lourdes…

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

À lire et à diffuser... Une exposition à la Spike entraîne une accélération du vieillissement. Il y a des dégâts sur l'ADN de nos cellules et les modifications épigénétiques ne sont pas uniquement transmissibles à la descendance ⤵️ Elles impactent…

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

- Impact sur le génome avec production stabilisée de la S post injection et une translocation de cette S dans le noyau ? https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.12.01.518149v1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36203551/ - Des modifications épigénétiques qui peuvent se transmettre? https://www.nature.com/articles/s41586-021-03791-x https://scholar.google.fr/scholar?hl=fr&as_sdt=0%2C5&as_vis=1&q=chungfen+li+et+al.+2022&btnG=#d=gs_qabs&t=1670324490490&u=%23p%3DWD6Vcx7dp_YJ

SARS-CoV-2 mRNA vaccine is re-adenylated in vivo, enhancing antigen production and immune response bioRxiv - the preprint server for biology, operated by Cold Spring Harbor Laboratory, a research and educational institution biorxiv.org

Nuclear translocation of spike mRNA and protein is a novel pathogenic feature of SARS-CoV-2 - PubMed One of the novel sequence insertions resides at the S1/S2 boundary of Spike (S) protein and constitutes a functional nuclear localization signal (NLS) motif "PRRARSV", which may supersede the importance of previously proposed polybasic furin cleavage site "RRAR". Indeed, S protein's NLS-driven nucle … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Systems vaccinology of the BNT162b2 mRNA vaccine in humans - Nature The emergency use authorization of two mRNA vaccines in less than a year from the emergence of SARS-CoV-2 represents a landmark in vaccinology1,2. Yet, how mRNA vaccines stimulate the immune system to elicit protective immune responses is unknown. Here we used a systems vaccinology approach to comprehensively profile the innate and adaptive immune responses of 56 healthy volunteers who were vaccinated with the Pfizer–BioNTech mRNA vaccine (BNT162b2). Vaccination resulted in the robust production of neutralizing antibodies against the wild-type SARS-CoV-2 (derived from 2019-nCOV/USA_WA1/2020) and, to a lesser extent, the B.1.351 strain, as well as significant increases in antigen-specific polyfunctional CD4 and CD8 T cells after the second dose. Booster vaccination stimulated a notably enhanced innate immune response as compared to primary vaccination, evidenced by (1) a greater frequency of CD14+CD16+ inflammatory monocytes; (2) a higher concentration of plasma IFNγ; and (3) a transcriptional signature of innate antiviral immunity. Consistent with these observations, our single-cell transcriptomics analysis demonstrated an approximately 100-fold increase in the frequency of a myeloid cell cluster enriched in interferon-response transcription factors and reduced in AP-1 transcription factors, after secondary immunization. Finally, we identified distinct innate pathways associated with CD8 T cell and neutralizing antibody responses, and show that a monocyte-related signature correlates with the neutralizing antibody response against the B.1.351 variant. Collectively, these data provide insights into the immune responses induced by mRNA vaccination and demonstrate its capacity to prime the innate immune system to mount a more potent response after booster immunization. Profiling the immune responses of 56 volunteers vaccinated with BNT162b2 reveals how this mRNA vaccine primes the innate immune system to mount a potent response to SARS-CoV-2 after booster immunization. nature.com

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🐭

Posted - November 13, 2023 at 9:15 AM

Saved - November 20, 2023 at 9:20 PM

reSee.it AI Summary

The conversation discusses how the Spike protein of SARS-CoV-2 affects the innate immune response. It explains that the Spike protein inhibits the production of interferons, which are important for fighting viruses and intracellular pathogens. This inhibition can lead to a disruption in the production of IFNγ, which is crucial for immune defense. The conversation also mentions the stimulation of HLA-E by the Spike protein, which can contribute to the persistence of the virus in the body. The potential for long-term effects and the interplay between the virus and COVID-19 injections are also discussed.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Intéressant : comment la protéine Spike du SARS-COV-2 influe sur la réponse immunitaire innée. https://www.nature.com/articles/s41590-023-01661-4 1. Elle va perturber la production d'IFNγ. Cet interferon de type-2 est important pour lutter contre les virus et les pathogènes intracellulaires comme les mycobacteries. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3085516/ L'expression d'IFNγ est induit lors de l'initiation de la réponse immunitaire par les PRRs - Toll-like, RIG-like ou NOD-like récepteurs... sorte de paraboles capables de détecter les pathogènes et de s'activer pour alerter le système immunitaire - ou par certaines cytokines comme l'IL-12 ou l'IL-18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6340644/ En effet, de façon générale, l'activation des PRRs déclenche une cascade de signaux dans la cellule qui aboutissent à la production des cytokines pro-inflammatoires, à la synthèse d'interferons et à l'inflammasome. 2 éléments sont importants pour les interferons : IRF3 et IRF9. IRF : interferon regulatory factor... Ici, seul IRF3 nous intéresse... La Spike se lie à l'IRF3 entraînant sa dégradation et donc inhibant la production des IFN-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35083167/ En quoi est-ce important pour l'IFNγ qui nous préoccupe ? Et bien, les IFN-1 induisent l'expression d'ISG (interferon stimulated genes), dont l'ISG15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27887993/ Cet ISG15 remplit de nombreuses fonctions... mais l'une d'elle est de stimuler la production d'IFNγ par les natural killer (NK), des cellules cytotoxiques de l'immunité innée. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7128311/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5690536/ L'ISG15 sert en quelque sorte d'alarme pour les effecteurs cytotoxiques, importants pour tuer les cellules infectées par le virus. Si la Spike bloque la signalisation des interferons, elle va bloquer la production d'ISG15 et donc perturber la production d'IFNγ... porte ouverte au virus, ici le SARS-COV-2, mais aussi au développement des mycobactéries comme la tuberculose ou la lèpre (oui, encore elle). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35185809/ D'un autre côté, il y a stimulation de l'expression du HLA-E... https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32859121/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35580839/ 2. Le peptide V3-11 de la protéine de pointe s'apprête sur HLA-E... cet HLA-E inhibe les NK... Le SARS-COV-2 peut alors persister dans l'organisme... ce que de nombreuses études ont démontré. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36517603/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34072390/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36651103/ Il persiste tant et si bien que de personnes contaminées par d'anciens variants (ici Delta ⤵️) peuvent ressurgir à l'occasion d'une infection par un variant récent... https://virologyj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12985-023-02186-w L'immunotolerance et les mécanismes moléculaires déployés par le virus pour détourner le système immunitaire et s'en servir à son avantage sont très nombreux. Ce que je viens d'expliquer n'est qu'une seule facette d'un post ensemble d'éléments et de données scientifiques congruents. Pour les injections anti-covid, il y a de l'ISG15 produit... mais cela a d'autres impacts ! Notamment une facilitation des infections par surexpression de certains récepteurs comme une isoforme tronquée d'ACE2... https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32413319/ Mais ceci, je l'expliquerai une autre fois. Merci de m'avoir lue.

SARS-CoV-2 viral persistence in lung alveolar macrophages is controlled by IFN-γ and NK cells - Nature Immunology Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) RNA generally becomes undetectable in upper airways after a few days or weeks postinfection. Here we used a model of viral infection in macaques to address whether SARS-CoV-2 persists in the body and which mechanisms regulate its persistence. Replication-competent virus was detected in bronchioalveolar lavage (BAL) macrophages beyond 6 months postinfection. Viral propagation in BAL macrophages occurred from cell to cell and was inhibited by interferon-γ (IFN-γ). IFN-γ production was strongest in BAL NKG2r+CD8+ T cells and NKG2Alo natural killer (NK) cells and was further increased in NKG2Alo NK cells after spike protein stimulation. However, IFN-γ production was impaired in NK cells from macaques with persisting virus. Moreover, IFN-γ also enhanced the expression of major histocompatibility complex (MHC)-E on BAL macrophages, possibly inhibiting NK cell-mediated killing. Macaques with less persisting virus mounted adaptive NK cells that escaped the MHC-E-dependent inhibition. Our findings reveal an interplay between NK cells and macrophages that regulated SARS-CoV-2 persistence in macrophages and was mediated by IFN-γ. Huot et al. show that interferon-γ (IFN-γ) regulates the persistence of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) in bronchoalveolar macrophages from cynomolgus macaques up to 18 months postinfection. nature.com

Interferon Gamma Activated Macrophages Kill Mycobacteria by Nitric Oxide Induced Apoptosis Mycobacterium tuberculosis is an intracellular pathogen of macrophages and escapes the macrophages' bactericidal effectors by interfering with phagosome-lysosome fusion. IFN-γ activation renders the macrophages capable of killing intracellular ... ncbi.nlm.nih.gov

IFNγ: signalling, epigenetics and roles in immunity, metabolism, disease and cancer immunotherapy IFNγ is a cytokine with important roles in tissue homeostasis, immune and inflammatory responses and tumour immunosurveillance. Signalling by the IFNγ receptor activates the Janus kinase (JAK)-signal transducer and activator of transcription ... ncbi.nlm.nih.gov

SARS-CoV-2 Spike Antagonizes Innate Antiviral Immunity by Targeting Interferon Regulatory Factor 3 - PubMed Corona virus disease 2019 (COVID-19) pathogenesis is intimately linked to the severe acute respiratory syndrome corona virus 2 (SARS-CoV-2) and disease severity has been associated with compromised induction of type I interferon (IFN-I) cytokines which coordinate the innate immune response to virus … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

ISG15: In Sickness and in Health - PubMed ISG15 is a type I interferon (IFN)-inducible gene encoding a protein with pleiotropic functions, acting both as a soluble molecule and as a protein modifier. Surprisingly, and despite the antiviral functions of ISG15 described in mice, humans born with inactivating mutations of ISG15 do not present … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

IFN-Stimulated Gene 15 Is an Alarmin that Boosts the CTL Response via an Innate, NK Cell–Dependent Route Type I IFN is produced upon infection and tissue damage and induces the expression of many IFN-stimulated genes (ISGs) that encode host-protective proteins. ISG15 is a ubiquitin-like molecule that can be conjugated to proteins but is also released from ... ncbi.nlm.nih.gov

Extracellular ISG15 Signals Cytokine Secretion Through the LFA-1 Integrin Receptor ISG15 is a ubiquitin-like protein that functions in innate immunity both as an intracellular protein modifier and as an extracellular signaling molecule that stimulates IFN-γ secretion. The extracellular function, important for resistance to mycobacterial ... ncbi.nlm.nih.gov

Mycobacterium tuberculosis and SARS-CoV-2 Coinfections: A Review - PubMed Some reports indicated worsening respiratory symptoms and even activation of latent TB after COVID-19 or vice versa. It seems that both active and previously treated TB constituted a risk factor for COVID-19 in terms of severity and mortality, regardless of other underlying diseases and patient stat … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

SARS-CoV-2 Spike 1 Protein Controls Natural Killer Cell Activation via the HLA-E/NKG2A Pathway - PubMed Natural killer cells are important in the control of viral infections. However, the role of NK cells during severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection has previously not been identified. Peripheral blood NK cells from SARS-CoV and SARS-CoV-2 naïve subjects were evaluated … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

HLAncPred: a method for predicting promiscuous non-classical HLA binding sites - PubMed Human leukocyte antigens (HLA) regulate various innate and adaptive immune responses and play a crucial immunomodulatory role. Recent studies revealed that non-classical HLA-(HLA-E & HLA-G) based immunotherapies have many advantages over traditional HLA-based immunotherapy, particularly against … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

SARS-CoV-2 infection and persistence in the human body and brain at autopsy - PubMed Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is known to cause multi-organ dysfunction^1-3 during acute infection with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), with some patients experiencing prolonged symptoms, termed post-acute sequelae of SARS-CoV-2 (refs. ^4,5). H … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Insights into SARS-CoV-2 Persistence and Its Relevance - PubMed Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), the causative agent of coronavirus disease 2019 (COVID-19), continues to wreak havoc, threatening the public health services and imposing economic collapse worldwide. Tailoring public health responses to the SARS-CoV-2 pandemic depends on … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Persistent SARS-CoV-2 infection in patients seemingly recovered from COVID-19 - PubMed SARS-CoV-2 infection is clinically heterogeneous, ranging from asymptomatic to deadly. A few patients with COVID-19 appear to recover from acute viral infection but nevertheless progress in their disease and eventually die, despite persistent negativity at molecular tests for SARS-CoV-2 RNA. Here, w … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Resurgence of SARS-CoV-2 Delta after Omicron variant superinfection in an immunocompromised pediatric patient - Virology Journal Persistent SARS-CoV-2 infection in immunocompromised hosts is thought to contribute to viral evolution by facilitating long-term natural selection and viral recombination in cases of viral co-infection or superinfection. However, there are limited data on the longitudinal intra-host population dynamics of SARS-CoV-2 co-infection/superinfection, especially in pediatric populations. Here, we report a case of Delta-Omicron superinfection in a hospitalized, immunocompromised pediatric patient. We conducted Illumina whole genome sequencing (WGS) for longitudinal specimens to investigate intra-host dynamics of SARS-CoV-2 strains. Topoisomerase PCR cloning of Spike open-reading frame and Sanger sequencing of samples was performed for four specimens to validate the findings. Analysis of publicly available SARS-CoV-2 sequence data was performed to investigate the co-circulation and persistence of SARS-CoV-2 variants. Results of WGS indicate the patient was initially infected with the SARS-CoV-2 Delta variant before developing a SARS-CoV-2 Omicron variant superinfection, which became predominant. Shortly thereafter, viral loads decreased below the level of detection before resurgence of the original Delta variant with no residual trace of Omicron. After 54 days of persistent infection, the patient tested negative for SARS-CoV-2 but ultimately succumbed to a COVID-19-related death. Despite protracted treatment with remdesivir, no antiviral resistance mutations emerged. These results indicate a unique case of persistent SARS-CoV-2 infection with the Delta variant interposed by a transient superinfection with the Omicron variant. Analysis of publicly available sequence data suggests the persistence and ongoing evolution of Delta subvariants despite the global predominance of Omicron, potentially indicative of continued transmission in an unknown population or niche. A better understanding of SARS-CoV-2 intra-host population dynamics, persistence, and evolution during co-infections and/or superinfections will be required to continue optimizing patient care and to better predict the emergence of new variants of concern. virologyj.biomedcentral.com

SARS-CoV-2 Receptor ACE2 Is an Interferon-Stimulated Gene in Human Airway Epithelial Cells and Is Detected in Specific Cell Subsets across Tissues - PubMed There is pressing urgency to understand the pathogenesis of the severe acute respiratory syndrome coronavirus clade 2 (SARS-CoV-2), which causes the disease COVID-19. SARS-CoV-2 spike (S) protein binds angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), and in concert with host proteases, principally transmembr … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

@KyleMcnease - Kyle R. McNease

SARS-CoV-2 viral persistence in lung alveolar macrophages is controlled by IFN-γ and NK cells https://www.nature.com/articles/s41590-023-01661-4

@twitfm34 - Frédérique

@AnneliseBocquet Merci 💓Sait on combien de temps Le SARS-COV-2 persiste dans l'organisme ?

@ramucho67 - Ramucho67

@twitfm34 @AnneliseBocquet Quelques jours avec le traitement adéquat, ad vitam aeternam pour ceux qui ont pris l'abonnement aux injections...😒

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Non... on ne sait pas. Et ce n'est pas garanti non plus pour les non-vaccinés @ramucho67. Les non-vaccinés qui se sont laissés contaminer ou ont cherché à être infectés par le SARS ne sont pas non plus à l'abri d'une persistance virale. J'expliquerai tout en temps et en heure. Merci !

@ramucho67 - Ramucho67

@AnneliseBocquet @twitfm34 Il n'empêche que l'injection est faite pour que nos propres cellules fabriquent de la protéine Spike, d'où l'apparition des fameux covid long, non ??

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Pas uniquement... la persistance virale, la dysbiose que le virus peut créer, l'immunodéficience et immunotolerance peuvent aussi expliquer la persistance de la Spike dans l'organisme et donc créer des covid-long. Ma théorie est la suivante : - Le SARS-COV-2 est une bombe à retardement et à fragmentation. Le virus est lent à tuer mais il tue et va continuer à tuer sur le long terme. - Les injections anti-covid ont contribué à disséminer cette bioweapon par différents mécanismes - pressions de sélection sur les variants, ADE mais aussi par surexpression des récepteurs ACE2 et NRP-1 de la Spike. En somme, elles ont pavé les voies permettant l'infection, notamment par les variants Omicron. - Mais les 2, le virus et les injections anti-covid, forment une boucle d'amplification. Il y a coopération. Ce qui n'empêche pas le virus d'être dangereux en lui-même.

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🐭

Posted - November 13, 2023 at 9:15 AM

Saved - November 20, 2023 at 9:17 PM

reSee.it AI Summary

The Spike protein of SARS-CoV-2 disrupts the production of IFNγ, an important factor in fighting viruses and intracellular pathogens. It inhibits the production of IFN-1, which leads to a disturbance in the production of ISG15, an alarm for cytotoxic cells. This disruption allows the virus to persist and evade the immune system. Additionally, the peptide V3-11 of the Spike protein inhibits NK cells, further aiding the virus's persistence. These mechanisms highlight the virus's ability to manipulate the immune system. In anti-COVID injections, ISG15 production has other impacts, including the overexpression of certain receptors like a truncated form of ACE2.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

@KyleMcnease - Kyle R. McNease

SARS-CoV-2 viral persistence in lung alveolar macrophages is controlled by IFN-γ and NK cells https://www.nature.com/articles/s41590-023-01661-4

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🐭

Posted - September 19, 2023 at 12:11 PM

Saved - September 20, 2023 at 2:32 PM

reSee.it AI Summary

Robert Sebbag, Vice President of Access to Medicine at Sanofi, has been associated with the European Pharmaceutical Industry Association (EFPIA), a lobbying body for the pharmaceutical industry. Despite this, his connections to EFPIA are often overlooked.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Au fait, @TPMP, @Cyrilhanouna et Cie, https://atlantico.fr/author/robert-sebbag-3462324 « Robert Sebbag prend ensuite la direction de la plate-forme de communication et des partenariats de l’EFPIA (European Pharmaceutical Industry Association). Il occupe le poste de Vice-Président « Accès au médicament » chez Sanofi depuis 2006. » EFPIA est l’organe de lobbying européen de l’Industrie Pharmaceutique... Est-il normal que ses liens soient toujours passés sous silence ???

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Atlantico Atlantico est un media d’information généraliste, libéral et conservateur qui décrypte et analyse l’actualité au quotidien grâce à son réseau d’experts en économie, politique, géopolitique, tech, culture, people, articles, podcasts, vidéos atlantico.fr

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🐭

Posted - August 30, 2023 at 6:56 AM

Saved - August 30, 2023 at 12:09 PM

reSee.it AI Summary

Annelise expresses frustration with insults and doubts the value of her scientific explanations. She believes SARS-CoV-2 and Omicron originated from a lab, with Omicron mutating rapidly. She advises getting tested and treating symptoms promptly. Annelise mentions an interview with Dr. Loridon and Dr. Pinsolle for guidance. She emphasizes the importance of testing to identify variants. Annelise suggests avoiding spike proteins and COVID vaccines. She mentions the potential pressure for vaccine injections. Annelise concludes by stating she has other priorities and appreciates those who seek information.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Au vu des insultes et autres gentillesses, je me demande à quoi cela m'a servi de faire des threads et d'expliquer les phénomènes scientifiques. Probablement à rien. Je reste droite dans mes bottes : le SARS-COV-2 sort d'un laboratoire et Omicron AUSSI. Les variants Omicron mutent si vite que les scientifiques ont du mal à suivre. Donc, on ne connaît pas encore toutes les propriétés que les mutations ont conférées à la Spike de ces variants (= prudence). Ce que je sais, c'est que les propriétés amyloides au niveau du domaine RBD de la Spike des variants Omicron sont augmentées (= meilleure affinité pour les récepteurs, probablement neurotropisme, dépôts amyloides). Donc, en cas de doutes, SI VOUS TOMBEZ MALADES, faites un test et soignez-vous ! Ne laissez pas le virus s'installer dans votre organisme. Le lien vers l'interview avec le Dr Loridan et le Dr. Pinsolle est remis dans les commentaires un nombre incalculable de fois... le Dr. Pinsolle (@PinsolleT) donnent énormément de conseils pour vous aider à lutter contre le virus ! Pour moi, le mieux en cas de symptômes est de se faire tester... tests antigeniques, auto-tests... ou PCR. Le mieux car on peut aussi identifier le variant ! Et qui sait si un variant sera plus préoccupant qu'un autre... Eris aura déjà muté d'ici quelques semaines si ce n'est pas déjà fait ! Et bien malin est celui qui pourra prévoir dans quel sens se feront les mutations. Je rappelle que l'évolution du virus fut contrariée par les campagnes d'injections anti-covid et que les coronavirus sont des champions de la recombinaison... or, plusieurs lignées ont coexiste. Qui dit "évitez la Spike", dit "évitez aussi les injections anti-covid" ! La Spike est présente sur le virus et il fait produire de la Spike par l'organisme TOUT COMME les injections anti-covid font produire de la Spike par l'organisme. Et si le traité de l'OMS passe, nous aurons de toute façon une campagne et des pressions monstrueuses pour se faire injecter anti-covid et autres pathogènes. https://childrenshealthdefense.org/defender/who-eu-global-vaccine-passport-initiative/ Pas besoin de confinement ni de tests massifs en population générale... on sera carotte de toute façon ! Moi, j'ai fait mon job... et plus que mon job. J'ai d'autres chats à fouetter que m'occuper de gens violents et grossiers. Le must étant des accusations diffamatoires... Sur ce... bonne journée et prenez soin de vous !

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Non ! Eris n'est pas bénin... les variants du SARS-COV-2 ne sont pas BÉNINS. Si, il faut faire un test pour confirmer la présence du virus dans l'organisme et RÉAGIR (C'est à dire SOIGNER) de façon précoce... NE PAS laisser le virus s'installer. Je rappelle que la Spike est… https://t.co/eLc7Z8lZYP

@Ligne__Droite - Ligne Droite • La matinale de RC

🤜"Le variant #Eris est bénin ! Il n'y a pas besoin de faire de #test !" #COVID19 #vaccin 🗣️@louisfouch3, médecin anesthésiste réanimateur et auteur de "Tous résistants dans l’âme" @Tredaniel 🎙️Avec @Baudouin_wissel sur @radiocourtoisie

Video Transcript AI Summary

The speaker discusses the Eris variant, stating that it is mild. However, there is not enough data on the Fornax and Pirola variants yet. The speaker emphasizes that these variants are essentially just a common cold, and there is no need for widespread testing. They mention that if someone has more severe symptoms, a test may be necessary to determine the cause. However, they strongly advise against unnecessary testing for general population screening or for activities like going to the cinema or traveling. The speaker warns that excessive testing can lead to false perceptions of an epidemic when there isn't one. The transcript ends with a request to support Radio Courtoisie for independent production of similar programs.

AI Similar Videos

Full Transcript

Speaker 0: Le variant Eris, il est bénin. Après, pour ce qui est de Fornax et de Pirola, on n'en sait rien encore, les données ne sont pas du tout assez avancées, mais c'est un variant Béné, en gros c'est un rhume, mais vous n'avez aucune nécessité de de savoir même que c'est Eris ou quelque autre, vous n'avez pas de nécessité de faire un test en population générale pour du dépistage, parce Pierre va peut-être nous l'expliquer, mais pas de test, pas de pandémie, pas de test, pas d'épidémie. Et donc si c'est un rhume, c'est un rhume. Si jamais vous avez quelque chose d'un peu plus grave, là il y aura un test pour essayer de comprendre ce que vous avez, mais ce ne sera sûrement pas un test de dépistage en population générale, ou pour aller au ciné, ou pour prendre l'avion, pour prendre le train, etc. Ça c'est non, c'est non, vous devez refuser de ne pas faire ces tests-là, parce que plus vous faites ces tests à la con qui ne servent à rien pour la rentrée et reprendre le travail, plus on va vous dire il y a une épidémie alors qu'en fait il n'y en a pas. Speaker 1: Vous appréciez cette émission, alors aidez Radio Courtoisie à en produire d'autres en indépendance Total. Rendez-vous sur soutenir point radio courtoisie point f r. Merci d'avance.

@BurakiIgor - Igor Buraki

@AnneliseBocquet . La grosse majorité (/silencieuse) des gens qui vous écoute apprennent et vous remercie pour votre travail. En quelque mots, Je dois avoir quoi dans mon placard à pharmacie si je retombe malade?

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

@BurakiIgor Allez sur mon fil et dans la loupe, tapez Loridon. Vous tomberez sur l'interview.

@lavande25 - Ghis J.

@AnneliseBocquet @BurakiIgor C'est plus que dire redire et redire 🙄😂

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

@lavande25 @BurakiIgor Nous avons fait notre boulot ! Que les gens se responsabilisent et aillent chercher l'information. Qu'ils utilisent le PDF. Personnellement, je fatigue.

@lavande25 - Ghis J.

@AnneliseBocquet @BurakiIgor Et quel boulot ! Encore merci, j'ai plus appris en qq mois en biologie etc que de toute ma vie. Je bloque les irrécupérables🙉

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🐭

Posted - August 11, 2023 at 10:25 PM

Saved - August 12, 2023 at 9:29 AM

reSee.it AI Summary

Leprosy is a debilitating disease caused by Mycobacterium leprae. It leads to neurocutaneous manifestations and neural lesions, resulting in sensory and motor losses, as well as deformities. The incubation period can last from months to decades. The exact transmission mechanism is unknown, but respiratory transmission is widely accepted. Most infected individuals are naturally resistant and remain asymptomatic. The disease progresses through different forms, with a shift from Th1 to Th2 immune response. The Spike protein of SARS-CoV-2 has allergenic properties and can trigger Th9 and Th17 responses. It shares sequence similarities with the leprosy bacillus in the RBD domain.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Lèpre et Spike du SARS-COV-2 (virus et injections) https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8610845/ https://sciencedirect.com/science/article/pii/S0171298521000395 https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9133310/ La lèpre est une maladie causée par Mycobacterium leprae. Elle se traduit par des manifestations neurocutanées et les lésions neurales peuvent entraîner des pertes sensorielles et motrices, ainsi que des déformations des mains et des pieds. Malgré les traitements, la maladie reste très invalidante, en particulier lorsqu'elle est diagnostiquée à un stade avancé. Elle est la principale cause de neuropathie infectieuse dans les pays tropicaux et subtropicaux. La période d'incubation de la lèpre est longue, allant de quelques mois à plusieurs décennies, avec une durée moyenne estimée à 10 ans pour la forme lépromateuse et à 4 ans pour la forme tuberculoïde. Le temps de doublement extrêmement lent des mycobactéries (une fois toutes les deux semaines) rend plus difficile l'établissement du lien épidémiologique entre une exposition donnée et le développement de la maladie. Le mécanisme exact de transmission de la lèpre n'est pas connu, mais la voie respiratoire est la plus largement admise... On estime que plus de 95 % des personnes infectées sont naturellement résistantes à M. leprae et ne développent jamais de signes ou de symptômes de la maladie. Chez les personnes symptomatiques, après la phase indéterminée, la maladie se manifeste et progresse selon deux pôles (tuberculoïde et lépromateux) et trois formes intermédiaires (borderline-tuberculoïde, borderline-borderline et borderline-lépromateux). Au fur et à mesure que la présentation clinique progresse du pôle tuberculoïde au pôle lépromateux, une transition graduelle se produit de la réponse immunitaire Th1 à Th2... autrement dit, on passe d'une réponse immunitaire cellulaire (Th1) à une réponse cellulaire humorale (Th2) avec une production d'anticorps. Or, les personnes dont la réponse Th1 est faible ont une réponse Th2, avec des titres élevés d'anticorps sériques spécifiques contre le bacille, mais ils sont incapables de contenir la prolifération de M. leprae (le bacille). C'est un peu technique mais globalement, quand le système immunitaire bascule d'une Th1 vers une Th2, dans le cadre de la Lèpre, c'est pas bon DU TOUT. Certaines cytokines vont permettre ce basculement : IL-9 (en lien avec les réponses d'hypersensibilité qui vont exacerber la pathologie infectieuse), l'IL-10, le TGFb, l'IL17E (en lien avec une Th25 et elle est aussi appelée IL-25). J'aime beaucoup cette Th25 d'avance car elle fait le lien entre la Th9 et la Th17... dans le CSI de Juin 2022, j'essayais de vous expliquer que les 2 voies immunitaires sont liées. Je viens de tomber sur un autre lien : l'IL-17E (alias IL-25) induit la production d'IL-4, d'IL-5 et... d'IL-9 ! Je vais me pencher bientôt sur la production d'IL-17E dans le cadre du SARS et des injections anti-covid. Quels liens avec la Spike ? Je reviens à mes réactions d'hypersensibilité... j'ai exposé dans mon PDF du CSI en quoi la Spike peut déclencher une Th9... et les injections une Th17... https://twitter.com/AnneliseBocquet/status/1542454275208609793?t=YPDJmK9pWZ1F1yhHDymUZA&s=19… https://twitter.com/AnneliseBocquet/status/1542868221694541825?t=YPDJmK9pWZ1F1yhHDymUZA&s=19… Je vous mets 2 illustrations de la présentation... les références scientifiques sont à la fin. Il est clair que la protéine Spike présente des propriétés intrinsèquement ALLERGISANTES avec une production d'IgE anti-S. Je me tue à l'expliquer depuis des mois et cela peut être d'ailleurs en lien avec les IgG4 !!! https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37243095/ https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9648126/ "dynamic switch of IgE production to IgG4 production after repeated and rapid increments of allergen exposure. Relevant studies found that IL-10 played a critical role in this shift of IgE to IgG4." Oh ! On retrouve l'IL-10 aussi... comme c'est bizarre ! Je n'en ai pas du tout parlé dans mon CSI du 16 mars 2023... https://twitter.com/AnneliseBocquet/status/1581156227660546049?t=yA5u7HA_rlEhrSnSk2tzjA&s=19… https://twitter.com/AnneliseBocquet/status/1687376259129458688?t=yA5u7HA_rlEhrSnSk2tzjA&s=19… Maintenant, la cerise sur la tarte au Quetsches! La Spike possède des analogies de séquences avec le bacille de la lèpre sur le domaine RBD. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34303920/

Multibacillary leprosy unmasked by COVID-19 vaccination ncbi.nlm.nih.gov

@Dover63A - Dover63

@AnneliseBocquet — Bocquet Annelise 🐭

Posted - February 11, 2023 at 6:27 AM

Saved - February 11, 2023 at 8:19 AM

reSee.it AI Summary

Long non-coding RNAs (lncRNAs) control cellular activity and gene expression. Their expression or inhibition can indicate cancer, immunodeficiency, viral infection, or vaccination. The impact of new technology on cells must be studied to evaluate its effects. Rinfection after transfection can generate autoantibodies against tumor suppressor proteins due to molecular mimicry.

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Excellent Substack de @DoorlessCarp sur les lncRNA (ou ARN longs non codant en français). En bref, les lncRNA sont des séquences impliquées dans le contrôle de l'activité cellulaire, notamment au niveau du transcriptome : rien de plus ni de moins que l'expression des gènes ! 1/4

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Leur expression ou leur inhibition pt être un marqueur de cancers ou d'une immunodéficience, d'une infection virale ou d'une immunisation active (soit une vaccination). Dans le contexte des injections anti-covid, ils DOIVENT être sérieusement étudiés pour évaluer l'impact... 2/4

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

De cette nouvelle technologie sur les cellules. Accrochez vos ceintures! C'est très scientifique mais explique beaucoup de phénomènes comme les turbos cancers. 3/4

@AnneliseBocquet - Bocquet Annelise 🐭

Extrait "La réinfection après transfection peut générer des auto-anticorps dirigés contre des centaines de protéines suppressives de tumeurs en raison du mimétisme moléculaire." https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34877576/ Un immense merci @DoorlessCarp! (Et à @NarfGb 😉) 4/4

From Anti-Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Immune Response to Cancer Onset via Molecular Mimicry and Cross-Reactivity - PubMed Background and Objectives Whether exposure to severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) may predispose to the risk of cancer in individuals with no prior cancers is a crucial question that remains unclear. To confirm/refute possible relationships between exposure to the vir … pubmed.ncbi.nlm.nih.gov